Por lo general, cuando los niveles de oxígeno en sangre disminuyen debido a la inflamación de los pulmones, aumenta el gas residual de dióxido de carbono. Es este aumento en el nivel de dióxido de carbono no eliminado lo que produce el angustioso síntoma de “falta de aliento”. Incluso cuando los niveles de oxígeno en la sangre (medidos por un monitor de saturación de oxígeno) cayeron de la habitual saturación de oxígeno (SaO2) del 95-99% a un nivel de un 80% (que normalmente se consideraría potencialmente mortal), algunas personas que sufrían el virus parecían cómodas y no jadeaban en busca de aire. El fenómeno se conoció como “hipoxia feliz”.
La fisiología de esta hipoxia feliz se explicó al señalar que, aunque los pulmones del paciente con COVID estaban tan inflamados que no se podía extraer oxígeno a la sangre y eran claramente hipóxicos, aún existía una buena depuración y eliminación del dióxido de carbono residual.
La hipoxia feliz también se ha asociado con muertes resultantes de infecciones pulmonares y neumonía. Cuando William Osler, uno de los fundadores del Hospital Johns Hopkins, describió en 1892 una muerte por neumonía como “la amiga de los ancianos”, se refería a una hipoxia feliz (consulte el capítulo sobre la COVID-19 de este libro). El objetivo, por tanto, es garantizar que la muerte hipóxica sea feliz. La hipoxia feliz depende de que los niveles de oxígeno cerebral bajen a niveles letales, mientras se evita cualquier aumento de dióxido de carbono (con los síntomas angustiantes asociados).
El interruptor cardíaco
La hipoxia isquémica que se produce al interferir con el corazón raramente es apacible. Un ataque cardíaco, por ejemplo, hace que de pronto el corazón no pueda bombear sangre y suele acompañarse de un intenso dolor en el pecho. Además, algunos fármacos cardiotóxicos pueden detener el corazón y provocar hipoxia isquémica.