Selbst als der Sauerstoffgehalt im Blut (gemessen mit einem Sauerstoffsättigungsmonitor) von den üblichen SaO2 Werten von 95-99% auf einen Wert von etwa 80% (was normalerweise als lebensbedrohlich angesehen würde) fiel, schienen sich einige mit dem Virus infizierten wohl zu fühlen und rangen nicht nach Luft. Das Phänomen wurde als “fröhliche Hypoxie” bekannt.
Die Physiologie dieser „fröhlichen“ Hypoxie wurde damit erklärt, dass, obwohl die Lungen des COVID-Patienten so entzündet waren, dass kein Sauerstoff für den Blut entzogen werden konnte und sie daher eindeutig hypoxisch waren, weiterhin eine gute Reinigung und Ausscheidung des Kohlendioxids stattfand.
„Fröhliche“ Hypoxie” wurde auch mit Todesfällen infolge von Lungeninfektionen und Lungenentzündung in Verbindung gebracht. Als William Osler, einer der Gründer des Johns Hopkins Hospital, 1892 einen Tod durch Lungenentzündung als “Freund des alten Menschen” beschrieb, bezog er sich auf die „fröhliche“ Hypoxie (siehe Kapitel COVID-19 in diesem Handbuch). Ziel ist es daher, sicherzustellen, dass der hypoxische Tod ein „fröhlicher“ Tod wird. Eine „fröhliche“ Hypoxie erfolgt dann, wenn der zerebrale Sauerstoffgehalt auf tödliche Werte absinkt, während ein Anstieg des Kohlendioxids (mit den damit verbundenen beunruhigenden Symptomen) vermieden wird.
Der Herzschalter
Die ischämische Hypoxie, die durch eine Beeinträchtigung des Herzens hervorgerufen wird, ist selten friedlich. Ein Herzinfarkt zum Beispiel führt dazu, dass das Herz plötzlich nicht mehr in der Lage ist, Blut zu pumpen, und ist oft mit starken Brustschmerzen verbunden. Auch einige Cardiotoxine Medikamente können das Herz stoppen und eine ischämische Hypoxie verursachen.