ALT M
DP VR
(U/L) 245
171
(U/L) 491
391 21-102 20-156
FA Colesterol Triglicérides (mg/dL)
359 142
135-270 107 50 - 100
Cortisol 8hs pós-
(mg/dL) dexametasona (ng/mL) 186
47,8 32,2 < 10
Figura 1 - Valores médios (M) e desvios padrão (DP) e valores de referência (VR) de ALT, FA, coles- terol, triglicérides e cortisol oito horas após supressão com dexametasona de 23 cães com HACHD (UnG, 2007-2008)
Animal PA sistólica PUr:CUr Albumina (mmHg)
1206 2162 3130 4140 5193 6202 7177 8140 9183 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
23
1 2
0,02 1
200 140 180 190 165 180 161 150 192 167 162 172 200 146
M171 DP VR
0,01 0,75 1,34 0,01 0,43 0,02 0,46 0,4 0,4
0,04 2
0,4
0,43 1
0,46 0,43 0,86 1,5 0,6
0,68 0,59
120 - 160 < 0,5
(g/dL) 2,7 3,8 3,8 2,7 2,9 3,8 2,9 3,8 3,5 3
2,4 3,8 3,9 2,6 2,4 3,3 2,6 3,9 3,8 3,3 3,7 3,4 2,7
3,25 0,54
2,5 - 4,5
Figura 2 - Valores pressóricos (PA sistólica), relação proteí- na/creatinina urinária (PUr:CUr) e albumina sérica de 23 cães com HACHD atendidos no Hospital Veterinário da UnG (2007-2008)
respectivamente, de 245 +/- 171U/L e 491 +/- 391U/L. A hipercolesterolemia e a hipertrigliceridemia foram obser- vadas em 73,9% dos cães (17/23), sendo os valores médios e de desvios padrão para o colesterol de 359 +/- 142mg/dL, e para o triglicérides, de 186 +/- 107mg/dL. A hipercolesterolemia asso- ciada a hipertrigliceridemia foi observa- da em 65,2% (15/23) dos casos. A ausência de supressão dos níveis séricos de cortisol após a aplicação endovenosa de 0,01mg/kg de dexametasona foi
74
evidenciada em 100% dos casos, sendo a média e o desvio padrão do cortisol oito horas após supressão de 47,8 +/- 32,2ng/mL. A hipertensão arterial e PUr:CUr superior a 0,5 foram identificadas em 74% (n = 17/23) e 43,5% dos casos (n = 10/23), respectiva- mente (Figuras 2 e 3). A média e o desvio padrão
da pressão arterial sistólica nos 23 cães estudados foram de 171 +/- 23mmHg e da relação proteína:creatinina urinária de 0,68 +/- 0,59. Dentre os dez animais que apresentaram PUr:CUr su- perior a 0,5, sete (30,4%) ti- nham valores maiores ou iguais a 1 (variação de 0,6 a 2). A associação entre hiper- tensão arterial sistólica e relação PUr:CUr acima de 0,5 foi encontrada em 35% dos casos (n = 8/23), e hiperten- são em associação com PUr:CUr superior a 1 em 26% dos casos (6/23) (Figura 3). Discreta hipoalbuminemia foi observada em dois cães, sendo que um deles apresen- tava PUr:CUr = 0,46 (limite superior da normalidade), e o outro PUr:CUr de 2.
Discussão As características epidemiológicas e
clínicas encontradas no presente traba- lho, tais como raça, sexo, idade, sinais clínicos e alterações verificadas no exa- me físico estão de acordo com a litera- tura veterinária. O HACHD acomete com maior frequência fêmeas caninas com idade superior a seis anos, notada- mente da raça poodle, sendo os sinto- mas clínicos mais frequentes poliúria, polidipsia, polifagia, abdômen abaula- do secundário a obesidade visceral e a
Figura 3 - Valores pressóricos e relação proteí- na/creatinina urinária (PUr:CUr) isolados e em associação de 23 cães com HAC hipofisário atendidos no Hospital Veterinário da Universi- dade de Guarulhos (2007-2008)
hepatomegalia e atrofia muscular, além de diversas alterações cutâneas 3 (Figura 4). Ahipertensão sistêmica está presente
em aproximadamente 75% dos pacien- tes humanos com doença de Cushing 23
.
Na população canina com síndrome de Cushing, estima-se que mais de 50% dos cães sejam hipertensos3 86% dos casos 9
, chegando a , resultado este também
observado em nosso estudo, que cons- tatou hipertensão sistólica em 74% dos casos.
Uma associação entre glicocorticoi-
des e doença glomerular foi reconhecida em um estudo realizado em 1987, que demonstrou que 34% dos cães com evidência histológica de doença glome- rular e proteinúria apresentavam históri- co de hiperadrenocorticismo espontâ- neo ou de administração exógena de gli- cocorticoides14
. Acredita-se que a hiper-
tensão sistêmica, comum nos cães hi- peradrenocorticoideos, contribua para o desenvolvimento de doença glomerular, através de hiperfiltração e de eventual esclerose glomerular 23-25
.
Aproteinúria renal patológica po- de ser decorrente de processos de lesão
Figura 4 - Cadela poodle com hiperadrenocorti- cismo hipófise dependente, demonstrando marcante distensão abdominal, alopecia, atrofia cutânea e muscular
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 86, maio/junho, 2010
Viviani De Marco
Page 1 |
Page 2 |
Page 3 |
Page 4 |
Page 5 |
Page 6 |
Page 7 |
Page 8 |
Page 9 |
Page 10 |
Page 11 |
Page 12 |
Page 13 |
Page 14 |
Page 15 |
Page 16 |
Page 17 |
Page 18 |
Page 19 |
Page 20 |
Page 21 |
Page 22 |
Page 23 |
Page 24 |
Page 25 |
Page 26 |
Page 27 |
Page 28 |
Page 29 |
Page 30 |
Page 31 |
Page 32 |
Page 33 |
Page 34 |
Page 35 |
Page 36 |
Page 37 |
Page 38 |
Page 39 |
Page 40 |
Page 41 |
Page 42 |
Page 43 |
Page 44 |
Page 45 |
Page 46 |
Page 47 |
Page 48 |
Page 49 |
Page 50 |
Page 51 |
Page 52 |
Page 53 |
Page 54 |
Page 55 |
Page 56 |
Page 57 |
Page 58 |
Page 59 |
Page 60 |
Page 61 |
Page 62 |
Page 63 |
Page 64 |
Page 65 |
Page 66 |
Page 67 |
Page 68 |
Page 69 |
Page 70 |
Page 71 |
Page 72 |
Page 73 |
Page 74 |
Page 75 |
Page 76 |
Page 77 |
Page 78 |
Page 79 |
Page 80 |
Page 81 |
Page 82 |
Page 83 |
Page 84 |
Page 85 |
Page 86 |
Page 87 |
Page 88 |
Page 89 |
Page 90 |
Page 91 |
Page 92 |
Page 93 |
Page 94 |
Page 95 |
Page 96 |
Page 97 |
Page 98 |
Page 99 |
Page 100 |
Page 101 |
Page 102 |
Page 103 |
Page 104 |
Page 105 |
Page 106 |
Page 107 |
Page 108 |
Page 109 |
Page 110 |
Page 111 |
Page 112 |
Page 113 |
Page 114 |
Page 115 |
Page 116 |
Page 117 |
Page 118 |
Page 119 |
Page 120 |
Page 121 |
Page 122 |
Page 123 |
Page 124