arterial sistêmica, glomerulopatia, pie- lonefrite, insuficiência cardíaca conges- tiva, pancreatite, diabetes mellitus ou cetoacidose diabética, comprometimen- to do sistema nervoso central e trombo- embolismo pulmonar5-7
.
A hipertensão arterial sistêmica e as glomerulopatias são bem documentadas em pacientes humanos com síndrome de Cushing 8
. Estima-se que 50% a 80%
dos cães com síndrome de Cushing sejam hipertensos. Enquanto nos cães normais a pressão sanguínea sistólica, diastólica e média é de 150, 90 e 105mmHg, respectivamente, os cães com hiperadrenocorticismo endógeno apresentam valores pressóricos de 162, 116 e 135mmHg 4,8,9
. Fatores múltiplos
podem estar implicados no desenvolvi- mento da hipertensão sistêmica, incluin- do secreção excessiva de renina, aumento da suscetibilidade vascular às catecolaminas e aos agonistas adrenér- gicos, redução das prostaglandinas vasodilatadoras e aumento da secreção de mineralocorticoides não provenien- tes da zona glomerulosa do córtex adre- nal 10,11
. A hipertensão sistêmica pode
conduzir à hipertrofia do ventrículo esquerdo e exacerbar ou causar insufi- ciência cardíaca congestiva, além de colaborar para o desenvolvimento de glomerulopatias, ocasionando perda proteica renal e predispondo o paciente a eventos tromboembólicos. Os órgãos- alvos que também são sensíveis à hipertensão, além do sistema cardiovas- cular e renal, são o sistema nervoso cen- tral e o globo ocular 3,11
. As consequências do hipercortisolis-
mo no sistema renal incluem uma hiper- filtração glomerular e consequente va- sodilatação das arteríolas que suprem os néfrons, aumento do fluxo plasmático e da pressão capilar glomerular. A hiper- tensão arterial sistêmica, quando pre- sente e transmitida ao glomérulo, pode acelerar os efeitos da vasodilatação arte- riolar. O aumento da pressão capilar glomerular pode provocar uma cicatri- zação e eventual oclusão dos vasos pelo aumento da síntese da matriz mesangial induzida pela pressão e da ruptura me- cânica da parede capilar, levando a pro- teinúria 1,12-14
. Os mecanismos pelos quais a protei-
núria pode se estabelecer em alguns cães com HAC compreendem: alteração da permeabilidade capilar glomerular,
Material e métodos Foram incluídos no estudo 23 cães
(17 fêmeas e 6 machos) com HACHD, idade média de nove anos, atendidos no Serviço de Clínica Médica do Hospital Veterinário da Universidade Guarulhos (UnG). A distribuição racial desses 23 cães compreendeu as raças poodle (78,3% dos casos, n = 18/23), pinscher (4,3% dos casos, n = 1/23), teckel (4,3% dos casos, n = 1/23), husky siberiano (4,3 %, n = 1/23) e 8,7% de cães sem raça definida (n = 2/23). O diagnóstico do HACHD foi embasado em anamne- se, exame físico, exames laboratoriais, testes hormonais e ultrassonografia abdominal. Os critérios de inclusão fo- ram: níveis séricos de cortisol oito horas após a administração de dexametasona
aumento da excreção tubular e diminui- ção da reabsorção tubular de proteínas, além de hiperfiltração das proteínas que supera a capacidade de reabsorção dos túbulos renais 15-18
. A proteinúria associada à glomerulo-
patia promove a perda de importantes proteínas da coagulação, tais como a an- titrombina III, predispondo o animal a um estado de hipercoagulabilidade san- guínea e consequente tromboembolis- mo pulmonar14,19,20
. A constatação de proteinúria renal
em cães, diante de condições pressóri- cas elevadas, pode refletir uma situação de causa e efeito 2,4,6
. Portanto, a investi-
gação desses dois parâmetros faz-se ne- cessária em cães com síndrome de Cushing. Arelação proteína/creatinina urinária
é amplamente utilizada como marcador da proteinúria renal após a exclusão de causas pré e pós-renais. No entanto, em cães com glomerulopatia em estágio ini- cial essa relação pode se mostrar nor- mal, devendo a microalbuminúria ser investigada. O termo microalbuminúria refere-se a uma quantidade anormal de albumina na urina, que geralmente está associada a resultados negativos dos exames convencionais de rotina 14,15 O presente trabalho tem como objeti-
.
vo avaliar a frequência da hipertensão arterial sistêmica; da proteinúria renal, através da relação proteína/creatinina urinária (PUr:CUr); e da associação entre hipertensão e proteinúria em cães com hiperadrenocorticismo hipófise de- pendente (HACHD).
na dose de 0,01mg/kg, EV maiores ou iguais a 14ng/mL, além de adrenome- galia bilateral à ultrassonografia abdo- minal. Animais com glândulas adrenais assimétricas, de aspecto ultrassonográ- fico heterogêneo ou com formato irre- gular foram excluídos. A investigação da proteinúria foi fundamentada na re- lação entre proteína e creatinina urinária (PUr:CUr), considerando-se valores normais os inferiores a 0,5 19
. Os níveis
séricos de albumina foram mensurados para pesquisa de hipoalbuminemia con- comitantemente a proteinúria. Cães com infecção do trato urinário e/ou azotêmi- cos foram excluídos. A constatação da hipertensão arterial
foi baseada em níveis pressóricos sistó- licos acima de 160mmHg 19,20
, utilizan-
do-se um aparelho de pressão não inva- sivo e estetoscópio ultrassônico doppler com manguitos selecionados de acordo com o diâmetro do membro (40% da circunferência do membro)12,21,22
. Tanto a relação proteína/creatinina
urinária como a mensuração da pressão arterial foram determinadas previa- mente à instituição de qualquer terapia. Os exames mencionados foram realiza- dos no Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Veterinário da UnG, com exceção da dosagem de cortisol, através de radioimunoensaio encaminhado a la- boratório particular especializado a
.
Resultados Os sintomas clínicos comuns ao hi- percortisolismo, a exemplo da poliúria, polidipsia, polifagia e distensão abdo- minal, foram identificados em 100% dos animais. Os exames laboratoriais realizados foram os que com maior fre- quência se apresentam alterados em cães com síndrome de Cushing, quais sejam: alanino aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA), colesterol, tri- glicérides e teste de supressão com de- xametasona (Figura 1). Nos exames complementares subsi-
diários para o diagnóstico de hiperadre- nocorticismo endógeno, constatou-se que 78,3% (n = 18/23) dos cães estu- dados apresentavam perfil hepático alterado, com valores elevados tanto de ALT quanto de FA. As médias e desvios padrão de ALT e de FA foram,
a) BET Laboratories, Rio de Janeiro, RJ Clínica Veterinária, Ano XV, n. 86, maio/junho, 2010 73
Page 1 |
Page 2 |
Page 3 |
Page 4 |
Page 5 |
Page 6 |
Page 7 |
Page 8 |
Page 9 |
Page 10 |
Page 11 |
Page 12 |
Page 13 |
Page 14 |
Page 15 |
Page 16 |
Page 17 |
Page 18 |
Page 19 |
Page 20 |
Page 21 |
Page 22 |
Page 23 |
Page 24 |
Page 25 |
Page 26 |
Page 27 |
Page 28 |
Page 29 |
Page 30 |
Page 31 |
Page 32 |
Page 33 |
Page 34 |
Page 35 |
Page 36 |
Page 37 |
Page 38 |
Page 39 |
Page 40 |
Page 41 |
Page 42 |
Page 43 |
Page 44 |
Page 45 |
Page 46 |
Page 47 |
Page 48 |
Page 49 |
Page 50 |
Page 51 |
Page 52 |
Page 53 |
Page 54 |
Page 55 |
Page 56 |
Page 57 |
Page 58 |
Page 59 |
Page 60 |
Page 61 |
Page 62 |
Page 63 |
Page 64 |
Page 65 |
Page 66 |
Page 67 |
Page 68 |
Page 69 |
Page 70 |
Page 71 |
Page 72 |
Page 73 |
Page 74 |
Page 75 |
Page 76 |
Page 77 |
Page 78 |
Page 79 |
Page 80 |
Page 81 |
Page 82 |
Page 83 |
Page 84 |
Page 85 |
Page 86 |
Page 87 |
Page 88 |
Page 89 |
Page 90 |
Page 91 |
Page 92 |
Page 93 |
Page 94 |
Page 95 |
Page 96 |
Page 97 |
Page 98 |
Page 99 |
Page 100 |
Page 101 |
Page 102 |
Page 103 |
Page 104 |
Page 105 |
Page 106 |
Page 107 |
Page 108 |
Page 109 |
Page 110 |
Page 111 |
Page 112 |
Page 113 |
Page 114 |
Page 115 |
Page 116 |
Page 117 |
Page 118 |
Page 119 |
Page 120 |
Page 121 |
Page 122 |
Page 123 |
Page 124