Não existe até o momento nenhum tratamento cirúrgico capaz de restaurar as funções da medula espinhal danifica- da; sendo assim, os objetivos do trata- mento cirúrgico são reduzir, realinhar e estabilizar a coluna vertebral, de modo a evitar lesões adicionais e favorecer a sua recuperação. Uma vantagem adi- cional dos modernos métodos de fixa- ção vertebral é a possibilidade da mobi- lização precoce dos pacientes sem a uti- lização de imobilização externa, o que facilita a reabilitação no período pós- operatório 57,59
.
Modulação farmacológica da lesão secundária Como o trauma primário não pode
ser evitado nem tampouco amenizado com tratamento farmacológico, os me- canismos secundários têm sido alvo de tais terapias. Cada agente terapêutico atua sobre um ou mais mecanismos da lesão secundária, objetivando conferir a neuroproteção e/ou a restauração do te- cido lesado 15,60
. Já foi demonstrada a
capacidade de controle voluntário da movimentação em animais com apenas 5% a 10% de axônios íntegros no foco da lesão, o que justifica os esforços para a preservação ou a restauração do tecido nervoso lesado61,62
. Afigura 11 sumariza
os protocolos terapêuticos mais empre- gados pelos autores na terapia farmaco- lógica do trauma medular de pequenos animais, sendo que as demais classes de drogas que serão citadas abaixo ainda
Fármaco meloxicam
carprofeno firocoxib
prednisona (esquema
de redução) omeprazol
complexo B tramadol
80 dose 0,2mg/kg ou 2,2mg/kg ou 5mg/kg ou
2mg/kg 2mg/kg 1mg/kg 1mg/kg
adicionalmente 0,7 - 1,5mg/kg
1.000mg/10kg/dia 2mg/kg
q12 - 24h q24h q6 - 12h
durante todo o tratamento à base de anti-inflamatórios
6 - 8 semanas 5 - 10 dias
Figura 11 - Terapia farmacológica do paciente com trauma medular agudo Clínica Veterinária, Ano XV, n. 87, julho/agosto, 2010
q12h q24h q24h q48h
5 - 7 dias 5 - 7 dias 5 - 7 dias 5 - 7 dias
q24h até 90 dias q12h 14 dias
são utilizadas em caráter experimental.
Corticoideterapia Os glicocorticoides têm sido exausti-
vamente pesquisados em trauma medu- lar, por suas diversas ações modulado- ras sobre os mecanismos secundários da lesão. Embora seus efeitos protetores sejam, na prática, alvos de controvérsia, esses fármacos são amplamente utiliza- dos. Dentre seus efeitos benéficos estão a supressão do edema vasogênico, a res- tauração da barreira hematoencefálica, o aumento do fluxo sanguíneo medular, a estabilização das membranas lisosso- mais, a inibição da liberação de endorfi- nas hipofisárias, a alteração da concen- tração eletrolítica em tecidos lesados e a atenuação da resposta inflamatória. Todos esses efeitos são creditados à ca- pacidade antioxidante desses agentes, que fazem a varredura de radicais livres de oxigênio, diminuindo assim a des- truição tecidual induzida pela peroxida- ção lipídica 1,29,57,63
. O succinato sódico de metilpredniso-
lona apresenta propriedades antioxidan- tes superiores às da dexametasona e da hidrocortisona, por atravessar a mem- brana celular mais rapidamente e resul- tar em menor indução de neutropenia. Embora existam controvérsias sobre o uso de corticoideterapia no tratamento do trauma medular, a utilização da me- tilprednisolona em altas dosagens ainda tem sido o protocolo de eleição de al- guns autores para pacientes que tenham
frequência q24h
duração 28 dias
sofrido trauma menos de oito horas antes. Após esse período, sua utilização parece ser ineficaz, pois sua capacidade de distribuição dentro da medula dimi- nui rapidamente após a injúria, e a per- oxidação lipídica instaurada poucas horas depois da lesão se torna irrever- sível. Alguns estudos afirmam que após oito horas esse fármaco seria prejudi- cial, agravando o resultado final das le- sões. Dentre os principais efeitos deleté- rios relatados podemos citar a inibição da remielinização, a supressão do siste- ma imunológico e a indução de ulcera- ção gastrintestinal 17,29,64-66
.
Lazaroides Também conhecidos como 21-ami- nosteroides, possuem propriedades an- tioxidantes e aumentam a estabilidade das membranas. Atuam sobre os re- ceptores não esteroidais, por isso são denominados agentes antioxidantes não glicocorticoides. O mezilato de tirila- zade é um agente que, em modelos ani- mais, mostrou ser cem vezes mais po- tente que a metilprednisolona na inibi- ção da peroxidação lipídica, sendo tam- bém capaz de aumentar o fluxo sanguí- neo medular e de reverter a isquemia. Sua ação está relacionada a três meca- nismos principais. O primeiro consiste na varredura dos radicais livres de oxi- gênio e no bloqueio das reações em ca- deia dos lipoperóxidos, de uma maneira similar à da vitamina E. Como com- petem pela mesma reação, a vitamina E endógena é poupada, o que retarda sua degradação e aumenta seu tempo de ação, sendo esse o segundo mecanismo de atuação desse agente. O terceiro me- canismo condiz com a estabilização de membrana por meio do rearranjo lipídi- co da bicamada das membranas fos- folipídicas, diminuindo a fluidez das membranas e, consequentemente, a li- beração de ácido araquidônico das membranas celulares lesadas 1,29,57,67
.
Antagonistas de receptores opioides A liberação de opioides endógenos
após o trauma medular aumenta os ní- veis de endorfinas, o que resulta em hi- potensão e diminuição do fluxo sanguí- neo medular, agravando a isquemia ins- taurada. A naloxona, um antagonista não específico de receptores opioides, tem sido amplamente estudada para reverter esses mecanismos. Estudos
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