de 50% dos cães com infarto cerebral uma condição clínica simultânea: a doença renal crônica e o hiperadreno- corticismo. A hipertensão foi documen- tada em 30% dos cães. A doença renal crônica e o hiperadrenocorticismo fo- ram as causas básicas mais suspeitas também para essa hipertensão 4
.
AVE hemorrágico No AVE hemorrágico o sangue sai do
vaso em direção ao encéfalo, formando um hematoma no parênquima cerebral ou no espaço subaracnoideo. Amassa do coágulo sanguíneo causa compressão ao redor dos tecidos do encéfalo. Em con- traste com a alta incidência em seres hu- manos, a hemorragia intracerebral resul- tante de uma ruptura espontânea de vasos é considerada rara em cães4
.Ahe-
morragia secundária foi descrita em cães associada a várias causas, como ruptura de vascularização anormal con- gênita, hemorragias em tumores primá- rios e secundários, doença inflamatória de artérias ou veias (vasculites), linfoma intravascular, infarto cerebral ou distúr- bios de coagulação. A hemorragia sub- aracnoide não traumática foi relatada em cães, mas permanece muito rara quando comparada à sua ocorrência em seres humanos, espécie na qual a ruptu- ra aneurismática é a causa básica mais comum4
.
Fatores de risco e incidência Em animais, poucos fatores de risco
para o AVE foram completamente esta- belecidos, mas o hiperadrenocorticismo e a doença renal crônica foram identifi- cados como os maiores fatores poten- ciais de risco na literatura internacional4
.
A encefalopatia isquêmica não é de ocorrência rara, e é na verdade sub- diagnosticada devido à falta de suspeita clínica e de disponibilidade de apare- lhos de imagem por ressonância magné- tica, e devido à diversidade de sinais clí- nicos presentes 3
. No entanto, a verda-
deira incidência de doenças cerebrovas- culares é desconhecida até o momento. O primeiro caso de infarto cerebral publicado mais de três décadas atrás estava associado com a migração da Dirofilaria immitis 5
. Desde então,
muitos casos foram descritos e pu- blicaram-se diversos estudos retrospecti- vos a respeito de insultos vasculares cerebrais. As causas mais relatadas de
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embolismo arterial cerebral ou trom- bose em animais incluem infarto espon- tâneo da artéria cerebelar 6 bacteriana 7 longos 7
, aterosclerose 8,9
, trauma ou fratura de ossos e neoplasia 7,8
Um caso de trombose idiopática venosa na veia basilar também foi relatado 10
, infecção . .
Um estudo retrospectivo avaliou dezes- sete casos de infarto cerebral provocado por várias causas 11
. A literatura não cita
que há predisposição racial descrita para a encefalopatia isquêmica; no entanto, existem relatos sobre três greyhounds 12 e raças spaniel 4
cujos achados de ima-
gem por ressonância magnética revela- ram cursos clínicos consistentes com infarto cerebral. O infarto cerebral em cães é tipica- mente não hemorrágico13
. Apesar de co-
nhecidas como raras, também há relatos de hemorragias intracranianas secundá- rias à trombose arterial e embolismo10,11 A isquemia global é mais frequente
.
devido à insuficiência cardíaca e pulmo- nar secundária à parada cardiopulmonar ou complicações anestésicas como hi- potensão sistêmica profunda e hipóxia. As áreas do encéfalo mais susceptíveis à isquemia global incluem aquelas locali- zadas entre os territórios das artérias ce- rebrais, incluindo o córtex cerebral e ce- rebelar, tálamo, hipocampo e núcleos da base14 co8
. Em um estudo anatomopatológi- realizado em cães com insuficiência
cardíaca congestiva crônica, observou- se uma forma de dano isquêmico global moderado com presença de encefaloma- lácia nesses animais.
Fisiopatologia Existem muitas teorias a respeito dos mecanismos fisiopatológicos que ten- tam explicar a lesão neuronal durante a encefalopatia isquêmica e em seguida a restauração do fluxo sanguíneo 15
. A
lesão neuronal primária induzida por um insulto isquêmico focal ou global começa com a interrupção do fluxo san- guíneo, resultando em privação de ener- gia e oxigênio. Isso é seguido pela lesão de reperfusão, induzida principalmente pela presença dos radicais livres de oxi- gênio que afetam o tecido cerebral após o restabelecimento do fluxo sanguíneo no local da lesão 16
.
O infarto hemorrágico resulta em ex- travasamento imediato de proteínas sé- ricas com formação tanto de edema vasogênico quanto de eventual edema
citotóxico. Além disso, a hemorragia não controlada pode provocar lesões focais que ocupam espaço, resultando em efeito de massa do parênquima cere- bral, com compressão e necrose isquê- mica ao redor 17
.
Sinais clínicos Os sinais clínicos são variáveis e fun- damentalmente relacionados à área (te- lencéfalo; tálamo ou mesencéfalo; cere- belo; tronco encefálico: mesencéfalo, ponte ou medula) e ao tipo (global ou focal, isquêmico ou hemorrágico) do in- sulto. Por causa das muitas doenças de base que podem predispor o paciente à encefalopatia vascular, são essenciais a obtenção de um histórico médico deta- lhado e exames físico e neurológico completos. Um exame para pesquisa de hemorragia, presença de vasos tortuosos e papiledema pode ajudar a estabelecer tanto a doença vascular como a causa da desordem neurológica apresentada. Os sinais típicos são agudos, focais e não progressivos 11,13,17
. No entanto, pode
ocorrer progressão do déficit neurológi- co no período de 24 a 72 horas que su- cede o infarto inicial. Encontramos na literatura um trabalho que relata o caso de um cão com aterosclerose cerebro- vascular que apresentou episódios re- correntes de head tilt e ataxia com inter- valos de dois a três meses durante um ano, que podem ter sido a representação de ataques isquêmicos transitórios nesse paciente 9
. Os episódios convulsivos
foram relatados, porém são considera- dos uma manifestação incomum de lesão isquêmica focal do encéfalo em cães 9,11,13,17
. A isquemia global pode ser
facilmente diferenciada da isquemia focal com base nos fatores de risco da primeira: anestesia recente, doença crô- nica das vias aéreas ou doença cardio- vascular. Os sinais clínicos que se se- guem à isquemia global comumente in- cluem convulsões, cegueira cortical ce- rebral, alteração de comportamento e ataxia 14
. Esses sinais clínicos podem
aparecer até 24 horas após o evento ini- cial, devido à progressão do edema va- sogênico 14
.
Diagnóstico A angiografia, a tomografia compu- tadorizada angiográfica e a angiorresso- nância magnética são métodos de diagnóstico considerados padrão ouro
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 87, julho/agosto, 2010
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