anteriormente, com resultados antes e após a estimulação de 1ng/mL e 1,2ng/mL, respectivamente. Solicitou- se ultrassonografia abdominal, cujo resultado indicou imagens sugestivas de atrofia adrenal bilateral (Figuras 3 e 4) com medidas entre 0,31 e 0,37cm e hepatomegalia. Realizou-se nova coleta de sangue para dosagem de ACTH endógeno, cujo resultado de 5pg/mL confirmou a suspeita de hipoadrenocor- ticismo secundário ou atípico, uma vez que os parâmetros definidos como nor- mais estão entre 20 e 100pg/mL. O animal ficou internado por três
dias, tendo recebido desde o primeiro dia de internação alimentação a cada quatro horas e água à vontade. Após esse período, recebeu alta clínica, e prescre- veu-se prednisona (0,2mg/kg/VO) uma vez ao dia, em dias alternados. Reco- mendou-se o retorno da paciente em quinze dias e a observação da correção das alterações clínicas. Ao retorno, observou-se resposta satisfatória à tera- pia, confirmada pelo aumento do apeti- te, pela diminuição da prostração e dos episódios de diarreia e pela ausência de episódios de êmese desde a instituição do tratamento. Um mês após a alta médica, foram repetidos todos os exames laboratoriais, cujos resultados foram considerados normais para a espécie, e ao exame clínico o animal se apresentou alerta e bem-disposto.
Discussão e conclusões Os animais dos casos acima relatados apresentavam idade entre seis e doze anos, sendo três fêmeas e um macho. A literatura relata ser o hipoadrenocorti- cismo doença típica de fêmeas desde a juventude até a meia-idade, acometendo animais de quatro a doze anos 10
, embo-
ra cães com a forma atípica possam ser diagnosticados com idade mais avança- da e curso crônico da afecção 6,11
. No
caso 4, apesar da idade de doze anos, o animal em questão apresentava a forma atípica da doença. Os relatos 1, 2 e 3 foram diagnostica-
dos como hipoadrenocorticismo primá- rio ou clássico, uma vez que houve di- minuição dos níveis séricos tanto de mi- neralocorticoides quanto de glicocorti- coides 5,8
. A deficiência de mineralocor-
ticoides foi evidenciada pelo desequilí- brio hidroeletrolítico, pois a aldosterona
58
apesar da hipovolemia observada nos relatos 1, 2 e 3, uma vez que o estado dos pacientes era considerado crítico, e portanto priorizaram-se os exames labo- ratoriais realizados 1,2,3,7
. Além disso,
deve-se levar em conta que a microcar- dia é um achado que pode ser encontra- do em distúrbios que causem sinais clí- nicos insidiosos, como letargia, fraque- za, hipovolemia e choque, não devendo, portanto, ser interpretada de forma iso- lada 1
.
Figura 3 - Imagem ultrassonográfica da glându- la adrenal direita (AD) do animal do caso 4 em corte longitudinal medindo 1,64 x 0,34cm (com- primento x espessura). Imagem sugestiva de atrofia da glândula adrenal direita. (VN.: espes- sura menor que 0,5cm) 20
Os resultados dos exames laborato-
riais do caso 2 demonstraram anemia normocítica e normocrômica, pela au- sência do cortisol endógeno, que repre- senta papel importante na estimulação da produção de hemácias pela medula óssea. Em sua ausência, esse estímulo está reduzido, com diminuição da eri- tropoiese e consequente anemia arrege- nerativa10,11
. Como era de se esperar, não
foram observadas alterações no leuco- grama dos casos 1, 2 e 3, mesmo na au- sência do cortisol, que causa a diminui- ção da linfólise, aumentando o tempo dos linfócitos na circulação sanguínea e causando linfocitose. Essa alteração foi observada apenas no caso 411
. Como os
Figura 4 - Imagem ultrassonográfica do animal do caso 4 sugestiva de atrofia da glândula adre- nal direita (0,34cm de espessura). Valores me- nores que 0,5cm sugerem atrofia da glândula
é responsável por reabsorver o sódio e água e excretar o potássio nos túbulos renais distais 9,11,17
hiponatremia, hipercalemia, hipoclore- mia e consequente hipovolemia 11,17
. Sua deficiência causa . A
insuficiência de glicocorticoides foi confirmada pela diminuição dos níveis séricos de cortisol antes e após o teste de estimulação pelo ACTH1,4,10
. Segun-
do o laboratório que realizou as avalia- ções hormonais, os resultados do teste de estimulação pelo ACTH entre 8 e 20mcg/dL encontram-se dentro de valo- res normais, enquanto os valores meno- res que 5,5mcg/dL são considerados suspeitos para o distúrbio, e valores me- nores que 2mcg/dL são indicativos de diagnóstico de hipoadrenocorticismo. Outros indícios dessa insuficiência foram a presença de êmese, diarreia e alterações no estado mental, como letar- gia e ausência de resposta a estímulos dolorosos 3,9,11,17
. Não foram realizadas
radiografias de tórax para averiguação de microcardia, como relata a literatura,
linfócitos produzem fatores quimiotáti- cos para eosinófilos, seu aumento na circulação estimularia a liberação dos eosinófilos pela medula óssea, levando à eosinofilia; entretanto, essa alteração não foi observada em nenhum dos qua- tro casos relatados 10,11
. A alteração ele-
trolítica encontrada nos casos 1, 2 e 3 (relação sódio:potássio menor que 27:1) foi compatível com a insuficiência adre- nocortical primária 3,5,10
. O relato do quarto caso suscitou a
forma atípica do hipoadrenocorticismo em função dos sinais clínicos e dos achados laboratoriais compatíveis com a insuficiência apenas de glicocorticoi- des 4,6
, tais como alterações gastrintesti-
nais crônicas; poliúria e polidipsia; fra- queza muscular; hipocolesterolemia; al- terações em enzimas hepáticas; ausên- cia de alterações eletrolíticas; baixos valores nas dosagens de cortisol antes e após a estimulação pelo ACTH e, por fim, valores séricos do ACTH endógeno diminuídos, considerado o melhor mé- todo diagnóstico para diferenciar a apre- sentação primária da secundária 1-3,5,8,10,12
.
O ACTH endógeno não foi mensu- rado nos relatos 1, 2 e 3, em função do diagnóstico de hipoadrenocorticismo
Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 83, novembro/dezembro, 2009
Márcia C. Salomão
Márcia C. Salomão
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