(ACTH)15


– e da relação sódio:potássio


pelo ACTH é que confirma o diagnósti- co 8,12


.


menor que 27:14. O teste de estimulação , embora estudos recentes conside-


rem o uso do cortisol basal como teste diagnóstico, desde que dentro de níveis mínimos predeterminados e associado a outras alterações clinicolaboratoriais 4


O diagnóstico diferencial do hipoadre- nocorticismo deve incluir a cetoacidose diabética, a pancreatite aguda, a perito- nite séptica, a insuficiência renal aguda e os distúrbios gastrintestinais 1,16


. Nos casos de hipoadrenocorticismo


clássico, as manifestações clínicas são atribuídas à deficiência de cortisol e de aldosterona. Adeficiência de glicocorti- coides causa letargia, fraqueza, tolerân- cia reduzida ao estresse 7,16


gastrintestinais como êmese, anorexia e diminuição do peso corporal 3


e alterações . A aldos-


terona é responsável pelo controle da ho- meostasia hidroeletrolítica pela reabsor- ção de sódio, cloretos e água, e pela ex- creção do potássio 10,11 drogênio 9


e dos íons de hi- . No hipoaldosteronismo há


diminuição da capacidade dos túbulos distais renais para executarem esse con- trole e os sinais mais evidentes são a hi- ponatremia, a hipercalemia e a acidose metabólica 8,17


. O volume total do líqui-


do extracelular e o volume sanguíneo ficam reduzidos e caracteriza-se a hipovolemia 9,12


. Esta diminuirá o débito


cardíaco, com consequente diminuição da taxa de filtração glomerular e azotemia pré-renal. A taxa de filtração glomerular reduzida, combinada à au- sência da aldosterona, é responsável pe- la diminuição da reabsorção do sódio e pela incapacidade de excreção do potás- sio 18


. A hipercalemia resultará em fra-


queza muscular generalizada, excita- bilidade miocárdica reduzida e nível refratário miocárdico aumentado10,18


.


No exame físico, achados adicionais relacionados ao distúrbio incluem desi- dratação, bradicardia, pulso femoral fraco e dor abdominal. Os sinais clíni- cos são inespecíficos e facilmente atri- buídos a distúrbios que mais comumen- te envolvem os sistemas digestório e urinário 2


. A apresentação clínica da


doença varia de sintomatologia leve a grave, podendo evoluir para um quadro de choque hipovolêmico, coma – que pode ser definido como ausência de resposta a estímulos nocivos repetidos 19 – e óbito 4,8


.


Nos casos de hipoadrenocorticismo


atípico não se observam alterações ele- trolíticas. Alguns marcadores bioquími- cos importantes nas duas apresentações (clássica e atípica) são hipocolesterole- mia (causada provavelmente por dimi- nuição da absorção de lipídios pelo sis- tema digestório e por esteatorreia res- ponsiva aos glicocorticoides), hipoalbu- minemia e hipoglicemia (causadas por hemorragias gastrintestinais graves 10 anemia normocítica e normocrômica 11


), e ,


em função do estímulo reduzido à eri- tropoiese pela ausência dos glicocorti- coides. Outras hipóteses para essas alte- rações são enteropatia com perda protei- ca e absorção intestinal ineficiente, além de diminuição na síntese de albu- mina6


. Ahipoglicemia também pode ser


explicada pela gliconeogênese hepática inadequada ou inexistente, secundária à deficiência dos glicocorticoides. As alterações mais notáveis ao leuco-


grama incluem linfocitose, monocitose e eosinofilia. O leucograma de estresse ou linfopenia, comumente observado em pacientes gravemente enfermos 6,11


,


não é encontrado na síndrome de Addison. A urinálise pode revelar baixa densidade urinária (valores abaixo de 1.030), variando de isostenúria a hipos- tenúria, a despeito da desidratação 14,15


,


fato que, associado à azotemia, torna importante o diagnóstico diferencial de hipoadrenocorticismo quando em sus- peita de insuficiência renal aguda 2


. A


patogenia dessa alteração não é bem es- tabelecida, entretanto, algumas hipóte- ses podem ser consideradas, como a perda da tonicidade da região medular renal, devido à falha na reabsorção de sódio e cloreto na alça de Henle e à re- dução do estímulo para a produção e li- beração do ADH (hormônio antidiuréti- co), devido à baixa osmolaridade plas- mática, já que há perda renal de sódio e cloreto 11


. As alterações radiográficas descritas


como frequentemente encontradas são microcardia, diminuição no diâmetro da aorta descendente e estreitamento do lúmen da veia cava caudal, que são observadas através de radiografias late- rais do tórax17


. Estes achados podem au-


. Porém, a interpretação desses re- sultados deve ser realizada com cautela,


xiliar o diagnóstico de insuficiência adrenal e são observados em aproxima- damente 25% a 35% dos cães acometi- dos 2


uma vez que a microcardia também pode ser encontrada em distúrbios que causem sinais clínicos insidiosos, como letargia, fraqueza, hipovolemia e cho- que1


. Aultrassonografia pode revelar re-


dução significativa no comprimento e na espessura das adrenais quando com- paradas às de cães saudáveis cujas me- didas podem variar entre 0,51 ± 0,7cm e 0,48 ± 0,63cm6,10,16


com hipoadrenocorticismo, a espessura da glândula adrenal é menor que 3mm20


. Na maioria dos cães .


Outro achado ultrassonográfico impor- tante é a chamada hepatomegalia ou au- mento do contorno hepático. O fígado normal à palpação deve ocupar a região do paracôndrio direito 21


, podendo sa-


lientar-se além do arco costal apenas al- guns milímetros 22


. O eletrocardiograma


pode demonstrar alterações no traçado em função da hipercalemia, que depri- me a condução cardíaca – o que pode ser demonstrado pelo aumento ou pico da onda T, pelo intervalo R-R irregular e pelo complexo QRS aumentado10,18 O diagnóstico de hipoadrenocorticis-


.


mo é confirmado pelo teste de estimu- lação pelo ACTH, que consiste na deter- minação do cortisol plasmático antes e uma hora após a administração endove- nosa de 0,25mg de ACTH sintético. A administração intramuscular pode ser realizada, embora sua absorção seja va- riável. Esse teste não diferencia o hipoa- drenocorticismo primário do secundário. Para tal, é necessária a determinação da concentração do ACTH endógeno1,10 A escolha do tratamento irá variar de


.


acordo com o estado clínico do animal e a natureza da insuficiência. Se clássica, será necessária a reposição de mineralo- corticoides e glicocorticoides e, no caso de apresentações atípicas, repõe-se ape- nas os glicocorticoides 3


. Em manifestações agudas, a volemia e


as anormalidades eletrolíticas e acidobá- sicas devem ser corrigidas pela adminis- tração de fluidoterapia endovenosa, pre- ferencialmente com solução de cloreto de sódio 0,9%, com o volume inicial de 40 a 80mL/kg/h nas duas primeiras


horas, seguido de 90 a 120mL/kg/24h 10,13


.Esse procedimento melhora a


condição do animal na medida em que restaura a perfusão renal, o que geral- mente é suficiente para estabilizar o paciente 4


. A administração de glicocor-


ticoides é iniciada tão logo as anormali- dades eletrolíticas e a hipoperfusão


Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 83, novembro/dezembro, 2009 55


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