oncolog-hematolog
ro
Dieta săracă în lipide, importantă în prevenţia Rezistenţă determinată
cancerului la animalele cu predispoziţie genetică genetic a celulelor
Într-un studiu care a comparat două loturi de animale de laborator cu
canceroase la terapie
predispoziţie genetică spre cancer, s-a constatat că o dietă bogată în gră-
oamenii de ştiinţă din londra au
simi a crescut riscul pentru hepatocarcinom, iar dieta săracă în grăsimi
studiat celule tumorale conţinând o
a scăzut semnificativ acest risc.
versiune disfuncţională a genei BRCa2,
Studiul a fost realizat de oamenii de ştiinţă de la university of Penn-
incriminată în apariţia cancerului. S-a
sylvania School of Medicine şi Case Western Reserve university study.
constatat că femeile care moştenesc
experimentul s-a făcut la un lot de şoareci cu predispoziţie genetică
această variantă a genei au un risc mult
la steatohepatită şi carcinom hepatocelular, care a fost divizat într-un
crescut să dezvolte cancer de sân şi
lot ce primea alimentaţie bogată în grăsimi şi unul care primea hrană
cancer ovarian.
săracă în grăsimi.
aceste cancere sunt foarte sensibile
Şoarecii au primit acest tip de dietă timp de 500 de zile, în tot acest
la acţiunea anumitor medicamente,
timp fiind cântăriţi periodic şi investigaţi pentru a determina apariţia
cum sunt inhibitorii PaRP şi la acţiu-
bolii. la sfârşitul studiului, animalele cu susceptibilitate genetică pen-
nea chimioterapiei pe bază de platină.
tru cancer care primiseră dietă săracă în grăsimi nu prezentau elemente
aceste terapii se bazează pe incapaci-
patologice la nivelul ţesutului hepatic.
tatea celulelor care conţin gena BCRa2
Cele care au primit dietă bogată în grăsimi prezentau caracteristici
defectă de a repara leziunile aDn-ului.
anatomopatologice de steatohepatită, inflamaţie şi fibroză, în unele
S-a constatat că în celulele care devin
cazuri fiind vorba chiar de ciroză sau hepatocarcinom. trecerea de
rezistente la acţiunea medicamentelor se
la alimentaţia bogată în grăsimi la o alimentaţie săracă în grăsimi a
activează un mecanism genetic care acţi-
atenuat aceste modificări. Dimpotrivă, toţi şoarecii la care s-a menţinut
onează asupra genei BCRa2 anormale şi
dieta bogată în grăsimi până la sfârşitul studiului au prezentat tumori
îi redă funcţiile, determinând rezistenţa
hepatice.
cancerului la tratament.
Sursa: University of Pennsylvania School of Medicine
Sursa: The Institute of Cancer Research
Web: http://www.med.upenn.edu/
Web: www.icr.ac.uk
Proteinele ALT, markeri ai leziunilor Potenţial marker biologic nou
ADN-ului ce scad eficienţa chimioterapiei
pentru cancerul de sân
un nou marker biologic ar putea
indica prognosticul neoplasmului
Unele medicamente folosite în
de sân care a diseminat spre gan-
tratamentul afecţiunilor maligne
glionii limfatici. Specialiştii de la
distrug celulele tumorale, determi-
René Gauducheau Cancer Centre,
nând leziuni ale ADN-ului acestora.
Franţa, au prelevat mostre de la 92
Uneori însă, tratamentul eşuează
de femei care suferiseră intervenţii
din cauză că celulele tumorale pot
chirurgicale petru neoplasm de sân
să repare leziunile ADN-ului, anu-
cu invazie a ganglionilor limfatici.
lând astfel efectele medicamentu-
După o perioadă de urmărire de 5
lui. Se ştie că prezenţa proteinelor
d
ani, au comparat nivelul proteinei
ALT în celulele de drojdie le prote-
uBe2C cu prognosticul pacientelor.
jează de efectele medicamentelor o
l
a
n
În acest mod, au descoperit că
chimioterapice. Atunci când gena nivelurile mai crescute ale uBe2C
pentru proteinele ALT a fost dez-
t
o
:

P
h
o
t
se corelau cu tumori mai agresive,
activată în aceste celule, au de- F
o
cu rată de recidivă şi mortalitate
venit foarte sensibile la acţiunea superioare. Specialiştii speră să
chimioterapicelor. Cercetătorii de transforme dozarea uBe2C într-un
la Cancer Research UK au realizat leziunile ADN cauzate de anumite
test cu valoare prognostică, care să-i
un studiu ce a evidenţiat structura medicamente anticanceroase şi pot
ajute pe medici să definească pro-
acestor proteine. Ei au folosit o teh- semnaliza fragmentele lezate siste-
filul de risc şi tratamentul adecvat
nică numită cristalografie cu raze mului de reparare al ADN. Descope-
pentru fiecare pacientă cu cancer
X pentru a arăta modul de acţiune ririle lor pot furniza indicii cu privi-
de sân. De asemenea, uBe2C poate
a proteinelor alkiltransferază-like re la mecanismul prin care anumite
deveni o ţintă terapeutică dacă se va
(ATLs) în celulele de drojdie. S-a celule canceroase devin rezistente
dovedi rolul acesteia în exacerbarea
descoperit că proteinele ALT se lea- la chimioterapie.
agresivităţii tumorilor mamare.
gă de ADN-ul lezat, facilitând repa- Sursa: Cancer Research UK
Sursa: Cancer Research UK
rarea acestuia. Acestea pot detecta Web: http://www.cancerresearchuk.org/
Web: http://www.icr.ac.uk/
Nr. 7 (2)/2009
pag. 9
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68