infecţio
ro
Tabelul 1
Valorile viremiei la începutul tratamentului
Cazul 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Viremia 8,39x 6,66x 7,45x 1,21x 3,53x 2,82x 1,99x 1,64x 1,35x 6,64x 6,97x 8,1x
copii/ml 108 106 107 109 108 109 106 104 104 108 107 108
dard, determinând o creştere marcată
a timpului de înjumătăţire
(3)
. Restricţia
moleculei în vase şi organe bine irigate,
cum este ficatul, determină administra-
rea aceleaşi doze, indiferent de greutatea
corporală şi un raport ficat/sânge mare,
cu o concentraţie mare de substanţă
activă în ficat
(4)
.
Zonnefield a arătat că într-o perioadă
medie de 8,8 ani rata de seroconver-
sie pe HBs creşte la 52% la pacienţii cu
hepatită cronică B care au răspuns la
tratamentul cu interferon. Aceste rezul-
tate susţin ipoteza că peginterferonul
α, mai mult decât analogii nucleozidici,
poate induce răspuns imun complet şi
susţinut, determinând nu numai pier-
derea AgHBe, dar şi a AgHBs
(5)
. Vârsta
înaintată şi transmiterea verticală sunt
Figura 1. Distribuţia cazurilor după valoarea fibrozei la PBH
factori independenţi predictori de re-
că dere după tratamentul cu interferon
con venţional
(6)
. Flink şi colaboratorii au
desfăşurat un trial multicentric rando-
mi zat în care au inclus 266 de pacienţi
AgHBe pozitiv, trataţi timp de 52 de
săp tămâni cu peginterferon α-2b (100 µg/
săptămână) singur sau în a so ciere cu
lamivudina (100 mg/zi). Urmărirea post-
tratament a fost 26 de săptămâni
(7)
. La
finalul studiului, 36% dintre pacienţi
au avut AgHBe negativ; 7% au negati-
vat AgHBs şi 6% au dezvoltat anticorpi
anti-HBs. Procentele obţinute nu au fost
crescute la asocierea cu lamivudină. Toţi
ce 18 pacienţi care au pierdut AgHBs
au avut transaminaze normale, 11 din
aceştia au avut viremie nedetectabilă
la finalul studiului. Negativarea AgHBs
a fost influenţată de genotipul virusului
Figura 2. Evoluţia transaminazelor pe parcursul tratamentului B: 14% dintre cei cu genotip A, 9% din
genotipul B, 3% din genotipul C şi 2% din
Totuşi, durata relativ scurtă de trata- feronului standard este filtrat de rinichi, genotipul D, ceea ce subliniază că pegin-
ment şi lipsa dezvoltării rezistenţei virale reabsorbit şi metabolizat la nivelul aces- terferonul este cel mai bun tratament
fac din acesta o opţiune alternativă(2). tora. Mărimea moleculei de interferon pentru genotipul A
(7)
.
Spre deosebire de interferonul standard, pegylat limitează filtrarea renală, prin Un alt studiu condus de Janssen în 42
care este absorbit de la locul injectării rinichi eliminându-se doar produşii de de centre din 15 ţări din Europa, Asia
prin capilarele sangvine, interferonul metabolism ai pegylatului, care este de Est şi America de Nord, a urmărit
pegylat se absoarbe predominant via metabolizat în ficat. Acest mecanism re- modificările la 26 de săptămâni de la
capilare limfatice. Aceasta determină o duce clearance-ul interferonului pegylat încetarea tratamentului cu peginterferon
creştere de şapte ori a absorbţiei. Inter- de 100 de ori comparativ cu cel stan- alfa 2b singur sau asociat cu lamivudină.
nr. 4/decembrie 2007
pag. 25
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68