oncolog-hematolog
ro
hematologie
carcinom cutanat uman. Studiul este hematologic cu displazii pe toate cele limfofagocitoză exercitată de histiocite
relevant pentru diagnosticul precoce al trei serii, care ar sugera o evoluţie rapid în sinusurile ganglionare. Iniţial, arhitec-
tumorilor. letală, se manifestă clinic într-o formă tura ganglionului este păstrată, dar se
c. În hematologie: “indolentă” - de unde şi numele mai vechi şterge progresiv. Eozinofilele sunt rareori
n o menţiune specială merită studiul atribuit sindroamelor mielodisplazice: prezente, dar în ariile extrasinusale
modelelor matematice privind eritropoieza “hemopatie clonală indolentă”); predomină limfocite şi plasmocite. His-
în condiţii normale şi în cursul anemiilor n se descriu modificări citogenetice: tiocitele sunt policlonale şi sunt pozi-
hemolitice (Belair J., M.C. Mackey, J.M. sindromul 5q- (în anemia refractară); tive pentru proteina S-100, CD 11c,
Mahaffy)
(4)
, precum şi un studiu similar monosomia (implicată mai ales când CD14, CD33, CD 68, fosfataza acidă şi
privind replicarea şi controlul celulelor MDS este determinată de expunerea la esteraza nespecifică. Evoluţia afecţiunii
hematopoietice (M.C. Mackey)
(11)
, cu re- radiaţii ionizante sau/şi chimioterapie; este imprevizibilă: adenopatiile pot să
ferire la bolile “periodice”: hematopoieza n s-au descris aglomerări familiale, re- dispară în 9-18 luni sau să rămână sta-
periodică şi stabilitatea populaţiei celulei levante pentru unitatea etio-patogenică; ţionare timp indefinit sau boala poate
stem; influenţa factorilor de creştere în he- n evoluţia este imprevizibilă: fie sta- să evolueze letal. Afecţiunea evoluează
matopoieza periodică; anemia hemolitică ţionară timp îndelungat, fie, în cazuri uneori pe teren disimun (poliartrită
periodică; excepţionale, remisiune pe durate varia- reumatoidă, sd. Wiskott-Aldrich, ane-
n studiul matematic al altei afecţiuni bile, fie, mai frecvent, spre leucemii acute mie hemolitică autoimună etc). Tra-
ciclice (neutropenia ciclică - T. Hearn et (mielo- sau limfoblastice) şi limfoame tamentul nu este cert: variază de la
col.)
(9)
relevă faptul că oscilaţiile neutro- maligne; expectativa terapeutică la utilizarea
filelor, caracteristice bolii, sunt generate n în culturi de măduvă hematopoietică, agenţilor antivirali, imunomodulatori,
în interiorul populaţiei celulelor stem aspectul de creştere este intermediar în- imunosupresori, citostatice;
pluripotente şi nu secundar unui control tre măduva normală şi leucemia acută n limfadenopatia angioimunoblastică
negativ de tip feedback în raport cu mieloblastică. (rară în prezent); afecţiunea se caracterizea-
sângele periferic, aşa cum se considera Clasificarea este nesatisfăcătoare, toc- ză prin adenopatii cu localizare la distanţă
clasic; mai datorită evoluţiei imprevizibile. şi evoluţie “ondulatorie” ritmând infecţii
n studiul fractal în leucemia cu tri- Tratamentul cuprinde: administrarea cronice banale sau boli autoimune (lupus
choleucocite (a se vedea mai sus - W. de “reversori celulari” în încercarea de a eritematos sitemic, anermii hemolitice
Bauer); determina “deblocarea” hematopoiezei autoimune etc.); uneori se asociază
n studiul anemiei refractare (Simp. In- ineficiente (acidul cis- sau transretinoic, splenomegalie sau/şi hepatomegalie, hi-
ternational Ascona - 2000)
(18)
. colecalciferol); modulatori imunologici: pergammaglobulinemie. Histologic, se
interferon, ciclosporină, corticoterapie; constată: 1. păstrarea arhitecturii gan-
3. Posibilităţi de aplicare citostatice în doze mici; tratament simp- glionare, dar cu hipertrofie foliculară
i. fractalii în diagnostic: tomatic; în cazuri refractare şi cu prog- sau a ariei T-limfocitare; 2. modulare
a. aprecierea diagnosticului diferen nostic iminent letal: allotransplant. De limfoidă “completă” şi proporţională
ţial şi a tendinţei de evoluţie benign/ altfel, într-un studiu recent, se afirmă pe (limfocit-limfoblast-imunoblast şi dacă
malign în proliferările “de graniţă”, şi baza modelelor matematice opţiunea modularea este B-limfocitară: limfoplas-
anume: tratamentului cu reversori celulari în mocite, plasmocite) sau, pentru modu-
1. în sindroamele mielodisplazice general în procesele proliferative malig- lare T, limfocitele T citotoxice etc.); 3.
Sindroamele mielodisplazice (MDS) ne (lucru logic şi de dorit, dar dificil de neoangiogeneză. Se reunesc astfel criterii
sunt afecţiuni cu caracter clonal, carac- realizat)
(10)
. de proliferare benignă
(1,2)
, dar şi malignă
terizate prin hematopoieză ineficientă, 2. În adenopatiile “de reacţie”: (criteriul 3: neoangiogeneza). Evoluţia
citopenie periferică şi modificări cali- a. în această categorie intră adeno afecţiunii este imprevizibilă: staţionară
tative la nivelul seriilor sangvine. Sub patiile “inflamatorii”, fără agent etio timp îndelungat; remisiune completă;
aspect patogenic, MDS sunt determinate logic evidenţiabil. Aplicarea teoriei evoluţie spre un limfom malign;
de expansiunea clonală a celulei stem fractalilor se poate face cu precădere la: n adenopatiile “de reacţie” care aso-
pluripotente hematopoietice, iar fiziopa- n histiocitoza sinusală cu limfade- ciază stare de astenie, eventual scădere
tologic, se constată creşterea celulelor nopatie masivă (sd. Rosai-Dorfman): ponderală, modificări hematologice
aflate în apoptoză şi scăderea celulelor afecţiunea este relativ rară, se poate variabile şi care nu sunt determinate
în faza S şi M. Etiologia este similară întâlni la orice vârstă şi nu prezintă un de mononucleoza infecţioasă, toxoplas-
leucemiilor acute. Caracterul “ambiguu”, agent etiologic evidenţiabil. Se caracte- moză, tuberculoză ganglionară, sarcoi-
de “graniţă” al sindroamelor mielodispla- rizează prin adenopatii masive latero- doză etc. Ganglionul apare “normal” ca
zice este relevat de: cervicale, nedureroase, asociate sau structură, dar clinic se constată prezenţa
n aspectul clonal al modificărilor he- nu cu adenopatii generalizate, febră şi persistenţa timp indefinit a unor
matologice, care exprimă malignitatea (uneori) şi afectare extraganglionară la adenopatii care nu sunt asociate unor
afecţiunii; aproximativ ½ din cazuri. Histologic, focare de infecţie acută sau cronică.
n faptul că sunt afectate toate seriile se constată fibroză marcată în ariile b. în limfoamele maligne: aprecierea
sangvine la nivel subclinic, dar expresia capsulare şi pericapsulare, distensia diagnosticului prin studiul fractal al pre-
clinică nu relevă întotdeauna severitatea sinusurilor subcapsulare şi medulare, paratelor histologice în completarea
afectării la nivel celular (adică un tablou histiocitoză sinusală, eritrofagocitoză şi metodelor “clasice” de diagnostic;
pag. 54
Nr. 6/martie 2009
Page 1 |
Page 2 |
Page 3 |
Page 4 |
Page 5 |
Page 6 |
Page 7 |
Page 8 |
Page 9 |
Page 10 |
Page 11 |
Page 12 |
Page 13 |
Page 14 |
Page 15 |
Page 16 |
Page 17 |
Page 18 |
Page 19 |
Page 20 |
Page 21 |
Page 22 |
Page 23 |
Page 24 |
Page 25 |
Page 26 |
Page 27 |
Page 28 |
Page 29 |
Page 30 |
Page 31 |
Page 32 |
Page 33 |
Page 34 |
Page 35 |
Page 36 |
Page 37 |
Page 38 |
Page 39 |
Page 40 |
Page 41 |
Page 42 |
Page 43 |
Page 44 |
Page 45 |
Page 46 |
Page 47 |
Page 48 |
Page 49 |
Page 50 |
Page 51 |
Page 52 |
Page 53 |
Page 54 |
Page 55 |
Page 56 |
Page 57 |
Page 58 |
Page 59 |
Page 60 |
Page 61 |
Page 62 |
Page 63 |
Page 64 |
Page 65 |
Page 66 |
Page 67 |
Page 68