This page contains a Flash digital edition of a book.
oncolog-hematolog
ro
hematologie
carcinom cutanat uman. Studiul este hematologic cu displazii pe toate cele limfofagocitoză ex­ercitată de histiocite
relevant pentru diagnosticul precoce al trei serii, care ar sugera o evoluţie rapid în sinusurile ganglionare. Iniţial, arhitec-
tumorilor. letală, se manifestă clinic într-o formă tura ganglionului este păstrată, dar se
c. În hematologie: “indolentă” - de unde şi numele mai vechi şterge progresiv. Eozinofilele sunt rareori
n o menţiune specială merită studiul atribuit sindroamelor mielodisplazice: prezente, dar în ariile ex­trasinusale
modelelor matematice privind eritropoieza “hemopatie clonală indolentă”); predomină limfocite şi plasmocite. His-
în condiţii normale şi în cursul anemiilor n se descriu modificări citogenetice: tiocitele sunt policlonale şi sunt pozi-
hemolitice (Belair J., M.C. Mackey, J.M. sindromul 5q- (în anemia refractară); tive pentru proteina S-100, CD 11c,
Mahaffy)
(4)
, precum şi un studiu similar monosomia  (implicată mai ales când CD14, CD33, CD 68, fosfataza acidă şi
privind replicarea şi controlul celulelor MDS este determinată de ex­punerea la esteraza nespecifică. Evoluţia afecţiunii
hematopoietice (M.C. Mackey)
(11)
, cu re- radiaţii ionizante sau/şi chimioterapie; este imprevizibilă: adenopatiile pot să
ferire la bolile “periodice”: hematopoieza n s-au descris aglomerări familiale, re- dispară în 9-18 luni sau să rămână sta-
periodică şi stabilitatea populaţiei celulei levante pentru unitatea etio-patogenică; ţionare timp indefinit sau boala poate
stem; influenţa factorilor de creştere în he- n evoluţia este imprevizibilă: fie sta- să evolueze letal. Afecţiunea evoluează
matopoieza periodică; anemia hemolitică ţionară timp îndelungat, fie, în cazuri uneori pe teren disimun (poliartrită
periodică; ex­cepţionale, remisiune pe durate varia- reumatoidă, sd. Wiskott-Aldrich, ane-
n studiul matematic al altei afecţiuni bile, fie, mai frecvent, spre leucemii acute mie hemolitică autoimună etc). Tra-
ciclice (neutropenia ciclică - T. Hearn et (mielo- sau limfoblastice) şi limfoame tamentul nu este cert: variază de la
col.)
(9)
relevă faptul că oscilaţiile neutro- maligne; ex­pectativa terapeutică la utilizarea
filelor, caracteristice bolii, sunt generate n în culturi de măduvă hematopoietică, agenţilor antivirali, imunomodulatori,
în interiorul populaţiei celulelor stem aspectul de creştere este intermediar în- imunosupresori, citostatice;
pluripotente şi nu secundar unui control tre măduva normală şi leucemia acută n limfadenopatia angioimunoblastică
negativ de tip feedback în raport cu mieloblastică. (rară în prezent); afecţiunea se caracterizea-
sângele periferic, aşa cum se considera Clasificarea este nesatisfăcătoare, toc- ză prin adenopatii cu localizare la distanţă
clasic; mai datorită evoluţiei imprevizibile. şi evoluţie “ondulatorie” ritmând infecţii
n studiul fractal în leucemia cu tri- Tratamentul cuprinde: administrarea cronice banale sau boli autoimune (lupus
choleucocite (a se vedea mai sus - W. de “reversori celulari” în încercarea de a eritematos sitemic, anermii hemolitice
Bauer); determina “deblocarea” hematopoiezei autoimune etc.); uneori se asociază
n studiul anemiei refractare (Simp. In- ineficiente (acidul cis- sau transretinoic, splenomegalie sau/şi hepatomegalie, hi-
ternational Ascona - 2000)
(18)
. colecalciferol); modulatori imunologici: pergammaglobulinemie. Histologic, se
interferon, ciclosporină, corticoterapie; constată: 1. păstrarea arhitecturii gan-
3. Posibilităţi de aplicare citostatice în doze mici; tratament simp- glionare, dar cu hipertrofie foliculară
i. fractalii în diagnostic: tomatic; în cazuri refractare şi cu prog- sau a ariei T-limfocitare; 2. modulare
a. aprecierea diagnosticului diferen­ nostic iminent letal: allotransplant. De limfoidă “completă” şi proporţională
ţial şi a tendinţei de evoluţie benign/ altfel, într-un studiu recent, se afirmă pe (limfocit-limfoblast-imunoblast şi dacă
malign în proliferările “de graniţă”, şi baza modelelor matematice opţiunea modularea este B-limfocitară: limfoplas-
anume: tratamentului cu reversori celulari în mocite, plasmocite) sau, pentru modu-
1. în sindroamele mielodisplazice general în procesele proliferative malig- lare T, limfocitele T citotox­ice etc.); 3.
Sindroamele mielodisplazice (MDS) ne (lucru logic şi de dorit, dar dificil de neoangiogeneză. Se reunesc astfel criterii
sunt afecţiuni cu caracter clonal, carac- realizat)
(10)
. de proliferare benignă
(1,2)
, dar şi malignă
terizate prin hematopoieză ineficientă, 2. În adenopatiile “de reacţie”: (criteriul 3: neoangiogeneza). Evoluţia
citopenie periferică şi modificări cali- a. în această categorie intră adeno­ afecţiunii este imprevizibilă: staţionară
tative la nivelul seriilor sangvine. Sub patiile “inflamatorii”, fără agent etio­ timp îndelungat; remisiune completă;
aspect patogenic, MDS sunt determinate logic evidenţiabil. Aplicarea teoriei evoluţie spre un limfom malign;
de ex­pansiunea clonală a celulei stem fractalilor se poate face cu precădere la: n adenopatiile “de reacţie” care aso-
pluripotente hematopoietice, iar fiziopa- n histiocitoza sinusală cu limfade- ciază stare de astenie, eventual scădere
tologic, se constată creşterea celulelor nopatie masivă (sd. Rosai-Dorfman): ponderală, modificări hematologice
aflate în apoptoză şi scăderea celulelor afecţiunea este relativ rară, se poate variabile şi care nu sunt determinate
în faza S şi M. Etiologia este similară întâlni la orice vârstă şi nu prezintă un de mononucleoza infecţioasă, tox­oplas-
leucemiilor acute. Caracterul “ambiguu”, agent etiologic evidenţiabil. Se caracte- moză, tuberculoză ganglionară, sarcoi-
de “graniţă” al sindroamelor mielodispla- rizează prin adenopatii masive latero- doză etc. Ganglionul apare “normal” ca
zice este relevat de: cervicale, nedureroase, asociate sau structură, dar clinic se constată prezenţa
n aspectul clonal al modificărilor he- nu cu adenopatii generalizate, febră şi persistenţa timp indefinit a unor
matologice, care ex­primă malignitatea (uneori) şi afectare ex­traganglionară la adenopatii care nu sunt asociate unor
afecţiunii; aprox­imativ ½ din cazuri. Histologic, focare de infecţie acută sau cronică.
n faptul că sunt afectate toate seriile se constată fibroză marcată în ariile b. în limfoamele maligne: aprecierea
sangvine la nivel subclinic, dar ex­presia capsulare şi pericapsulare, distensia diagnosticului prin studiul fractal al pre-
clinică nu relevă întotdeauna severitatea sinusurilor subcapsulare şi medulare, paratelor histologice în completarea
afectării la nivel celular (adică un tablou histiocitoză sinusală, eritrofagocitoză şi metodelor “clasice” de diagnostic;
pag. 54
Nr. 6/martie 2009
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68
Produced with Yudu - www.yudu.com