oncolog-hematolog
ro
oncologie
Tabelul 4
Comparaţie între carcinogeneza cancerului colorectal sporadic şi cancerul asociat cu BII
Cancer de colon sporadic Cancer de colon asociat BII
MuCoASĂ NoRMALĂ FĂRĂ DISPLAZIE
APC
ADENoM PRECoCE DISPLAZIE MoDERAtĂ
ADENoM CoNStItuIt DISPLAZIE ÎNALtĂ
P53 APC
CARCINoM CARCINoM
5q21 (cunoscut ca gena APC) în celulele tului gastrointestinal a numeroşi polipi Cel mai important factor de risc pare să
neoplazice şi cele normale, eveniment hamartomatoşi, hiperpigmentare cu- fie cel legat de criteriul timp-durata colitei.
care va determina proliferarea anorma- tanată şi un risc crescut de apariţie a Deşi până la  ani de evoluţie a bolii riscul
lă a epiteliului colonic - marca proce- cancerului colonic sau a altor neoplazii de cancer este minim, după 8 ani riscul
sului de tumorogeneză. Polipoza fami- ex­traintestinale - sân, endometru, pan- creşte cumulativ - 2% la 10 ani, 8% la 20 de
lială atenuată caracterizată printr-un creas, plămân. Fetele cu sindrom Peutz- ani, 18% la 30 de ani.
număr mai mic de polipi numai la ni- Jeghers pot prezenta tumori ale colului De asemenea, un alt criteriu important
velul colonului prox­imal şi un risc mai uterin sau ovariene, iar băieţii cu această pare să fie ex­tensia colitei, fiind o legătură
atenuat de apariţie a cancerului colonic afecţiune au risc de apariţie a unor tu- direct proporţională între ex­tensie şi
se datorează deleţiei numai unor anu- mori testiculare celulelor Sertoli. risc. Mai mult decât atât, se pare că
mite părţi ale cromozomului 5q21. afectarea rectală practic nu prezintă risc
sindromul polipozic juvenil Boala inflamatorie intestinală de transformare, iar afectarea întregului
Sindromul polipozic juvenil reprezintă Cele două entităţi ale bolii inflamatorii colon prezintă un risc de până la 15%.
o afecţiune genetică rară - 1/100.000 de intestinale - colita ulcerativă şi boala În contrast cu cele discutate la colita
naşteri caracterizată prin creşterea ris- Crohn - prezintă un interes deosebit în ulcerativă în cazul bolii Crohn, rezultatele
cului de cancer colorectal în condiţiile aprecierea riscului de apariţie a cancerului studiilor sunt contradictorii. Este însă
apariţiei unor polipi la nivelul tractului de colon. Prevenţia cancerului colorectal deja dovedit că afectarea colonică în
gastrointestinal cu predominanţă la în boala inflamatorie intestinală necesită boala Cronh determină creşterea riscului
nivelul colonului. Polipii juvenili sunt înţelegerea factorilor care contribuie de apariţie a cancerului colonic faţă de
genetic şi histologic distincţi faţă de po- pozitiv sau negativ la riscul de cancer în populaţia generală, mai ales la cei cu un
lipii adenomatoşi din polipoza adenoma- aceste condiţii. Prevalenţa cancerului co- istoric vechi de boală. Cancerul colorectal
toasă familială. Aceşti polipi nu sunt cu lorectal la pacienţii cu colită ulcerativă asociat bolii inflamatorii intestinale
adevărat hamartomatoşi, pentru că nu este estimată la 3% până la 5% la cei cu foloseşte ca mecanism genic aceeaşi in-
reprezintă proliferări ale musculaturii pancolită, iar incidenţa este de 3 la 1.000 stabilitate a microsateliţilor/instabilitate
netede; la ex­aminarea histologică, doar de pacienţi pe an. Factorii care cresc riscul genică ca în cazul cancerului sporadic.
unii din polipi au caracter de adenom, de apariţie a cancerului colorectal la Totuşi, timpul de apariţie a modificărilor
astfel încât riscul de apariţie a can- pacienţii cu boală inflamatorie intestinală celulare este distinct.
cerului colorectal este mai mic faţă de sunt: Pierderea funcţiei genei APC este mult
sindroamele descrise anterior, însă ris- n durată lungă a bolii; mai puţin frecventă în colita ulcerativă-
cul este de 12 ori mai mare faţă de po- n ex­tensie importantă la nivelul colo- cancer şi de obicei apare târziu în evoluţia
pulaţia generală. nului; spre carcinom. Pierderea funcţiei genei
sindromul Peutz­Jeghers n istoric familial de cancer colorectal; p53 apare precoce în calea de progresie
Sindromul Peutz-Jeghers reprezintă n prezenţa colangitei sclerozante; spre displazie. Mutaţia genei p53 poate fi
o afecţiune autozomal dominantă rară n debut al bolii inflamatorii la vârstă precedată de dezvoltarea unei aneuploidii.
(1/200.000 de naşteri) caracterizată mică; Dacă aceste modificări apar şi în cazul
prin apariţia la nivelul intestinului/trac- n activitatea bolii. bolii Crohn, rămâne de stabilit. Mai sunt
pag. 26
Nr. 6/martie 2009
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68