ORL
ro
interdisciplinare
Mecanisme ceptors). Receptorii „tool-like” şi receptorii pot fi folosite pentru înţelegerea procesu-
1. mecanismul inflamator NCD, aparţinând familiei PRRs, se pare lui inflamator din rinita non-alergică.
Numeroase întrebări cu privire la ce- că joacă un rol esenţial în menţinerea ho- Un studiu epidemiologic GA2LEN este
lulele inflamatorii (tipuri, interacţiuni) ce meostaziei mucoasei nazale, iar diferitele în desfăşurare în 22 de centre, utilizându-
orchestrează inflamaţia din rinita alergică modificări pot contribui la patogeneza se un chestionar despre simptomele naza-
şi cea non-alergică rămân în continuare rinitei non-alergice. Epiteliul nazal conţine le (110.000 subiecţi recrutaţi din populaţia
fără răspuns. Studiile histologice în rinita celule dendritice specializate, cu rol impor- generală). Acest studiu epidemiologic
non-alergică au evidenţiat o interacţiune tant în recunoaşterea stimulilor externi şi poate fi util în descrierea fenotipului, co-
strânsă între infiltratele de celule mono- amplificarea răspunsului imun local. morbidităţilor şi consecinţelor sociale ale
nucleare şi mucoasa epitelială. Mai mult, 3. mecanismul neurogen rinitei non-alergice.
decât atât, apoptoza şi mecanismele sale Nasul este implicat atât în mecanismul De asemenea, GA2LEN a stabilit legături
sunt elemente-cheie în înţelegerea per- de apărare, cât şi în menţinerea homeo- oficiale cu AllerGen NCE din Canada şi
sistenţei celulelor inflamatorii din rinita staziei, procese ce necesită un răspuns astfel cercetările pot fi extinse şi în cen-
alergică şi rinita non-alergică. Limfocitele rapid la stimuli fizici sau chimici. Ca o trele non-europene.
T şi celulele epiteliale sunt cel mai proba- consecinţă, este înzestrat cu un sistem
bil implicate în debutul şi progresia rinitei nervos complex ce include nervi senzi- Concluzii
non-alergice (mai precis limfocitele T se- tivi, simpatici şi parasimpatici. Funcţia n Rinita non-alergică este definită
cretoare de IL-17 şi numite limfocite Th17); neuronală poate fi cronic up-reglată în pe baza unor criterii de excludere
IL-17A este cea mai importantă citokină prezenţa imflamaţiei mucoasei nazale. (absenţa Ig E specifice la pneuma-
eliberată de limfocitele Th17 şi are rolul de 4. mecanismul farmacologic lergene şi/sau absenţa unor factori
a stimula fibroblaştii, macrofagele, celulele Aspirina şi antiinflamatoarele nes- infecţioşi); de multe ori, simptomele
endoteliale şi epiteliale să producă o serie teroidiene sunt considerate triggeri co- cardinale nazale nu pot diferenţia
de mediatori proinflamatori ca IL-1, IL-6, muni atât în rinita non-alergică, cât şi în rinita alergică de cea non-alergică.
IL-8, TNFα şi chemokine cu potenţial de a astm. Severitatea rinosinuzitei în cazul n Prevalenţa exactă a bolii nu este cu-
induce inflamaţia mucoasei nazale. pacienţilor cu sensibilitate la aspirină este noscută.
Rolul autoimunităţii este subiect de dez- dată de asocierea frecventă cu polipoza n Fenotipurile trebuie atent evalu-
batere în contextul în care mecanismele nazală şi de nivelul înalt al eozinofiliei ti- ate pentru o mai bună înţelegere a
imunopatologice sunt centrate de Ig E. sulare la nivelul întregului tract respirator. fiziopatologiei, criteriilor de diagnos-
2. factorii infecţioşi, imunitatea în­ tic şi atitudinii terapeutice.
născută şi celulele dentritice Cum pot ajuta proiectele UE n Imunitatea înnăscută, mecanis me-
Rinita infecţioasă, cel mai adesea UE a condus un număr mare de pro- le neuronale, limfocitele Th17 şi
determinată de virusurile respiratorii, iecte, atât pentru bolile alergice, cât şi pen- răspunsul autoimun sunt foarte pro-
poate avea rol de trigger atât în rinita tru cele înrudite, proiecte axate în special babil implicate în rinita non-alergică.
alergică, cât şi în cea non-alergică. Ce- pe poluarea atmosferică. n Tratamentul în rinita non-alergică
lulele epiteliale ce tapetează căile aeriene, BioAir, o estimare longitudinală a ta- rămâne o problemă nerezolvată.
primul sediu al infecţiilor cu rinovirusuri, bloului clinic şi al biomarkerilor în bolile n Au demarat programe de cercetare
oferă o legătură între răspunsul imun respiratorii cronice, a folosit măsurători extinse (la care participă atât centre
înnăscut şi răspunsul imun specific la ri- clinice moderne şi a exploatat noi metode europene, cât şi non-europene) ce
novirusuri. Înţelegerea răspunsului imun moleculare pentru a defini biomarke- utilizează mijloace compuse de evalu-
înnăscut a fost mult îmbunătăţită o dată rii implicaţi în procesele inflamatorii are (chestionare, teste cutanate, niveluri
cu descoperirea multor senzori microbi- cronice şi de remodelare a căilor aeriene. serice ale Ig E specifice, comorbidităţi,
eni denumiţi PRRs (pattern recognition re- Metodele îmbunătăţite şi standardizate biomarkeri etc.). n
Bibliografie selectivă
1. International Consensus Report on Diagnosis and Management of Rhinitis. Inter­ to ARIA guidelines. Allergy 2007; 62:367­372.
national Rhinitis Management Working Group. Allergy 1994; 49 (19 Suppl.): 1­34. 9. Zheng Y., Rudensky A.Y. Foxp3 in control of the regulatory Tcell lineage. Nat
2. Bousquet J., Van Cauwenberge P., Khaltaev N. Allergic rhinitis and its impact Immunol 2007; 8:457­462.
on asthma. J Allergy Clin Immunol 2001; 108 (5 Suppl.):S147­S334. 10. Xepapadaki P., Papadopoulos N.G. Viral infections and allergies. Immuno­
3. Bachert C., van Cauwenberge P., Olbrecht J., van Schoorj J. Prevalence, classification and biology 2007; 212:453­459.
perception of allergic and nonallergic rhinitis in Belgium. Allergy 2006; 61:693­698. 11. Cirillo I., Marseglia G., Klersy C., Ciprandi G. Allergi patiens have more nu­
4. Huggins K.G., Brostoff J. Local production of specific IgE antibodies in aller­ merous and prolonged respiratory infection than non allergic subjects. Al­
gic­rhinitis patients with negative skin tests. Lancet 1975; 2:148­150. lergy 2007; 62:1087­1090.
5. Tahamiler R., Canakcioglu S., Ogreden S., Acioglu E. The accuracy of symp­ 12. Kowallski M.L. Aspirin­sensitive rhinosinisitis and asthma. Clin Allergy Im­
tom­based definition of chronic rhinosinusitis. Allergy 2007; 62:1029­1032. munol 2007; 19:147­175.
6. Burnay P.G., Luczynska C., Chinn S., Jarvis D. The European Community Re­ 13. Van Cauwenberge P., Watelet J.B., Van Zele T., Bousqet J., Bournay P., Zuber­
spiratory Health Survey. Eur Respir J 1994; 7:954­960. bier T. Spreading excellence in allergy and asthma: the GA2LEN (Global Al­
7. Bresciani M., Paradis L., Des Roches A., Vernhet H., Vachier I., Godard P. et al. lergy and Asthma European Network) project. Allergy 2005.
Rhinosisusitis in severe asthma. J Allergy Clin Immunol 2001; 107:73­80. 14. Brozek J.L., Baena­Cagnani C.E., Bonini S., Canonica G.W., Rasi G., van Wvijk
8. Bousquet P.J., Combescure C., Neukirch F., Klossek J.M., Mechin H., Daures J.P. R.G. et al. Methodology for development of the allergic rhinitis and its impact
et al. Visual analog scales can assess the severity of rhinitis graded according on asthma guideline 2008 update. Allergy 2008; 63:38­46.
pag. 56
Nr. 2/februarie 2009
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68