gineco
ro
protaciclină şi PgI2 pot releva consecinţe În sarcina normală AT III, NT, PDF şi Activitatea fibrinolitică
terapeutice. D-dimeri sunt normali, ca o mărturie a Este diminuată în timpul sarcinii,
De asemenea, un rol încă insuficient echilibrului coagulării. În timpul sarcinii, cele mai scăzute valori se înregistrează
cunoscut îl pot avea proteinele pla- nivelurile scăzute ale trombinei şi înaintea instalării travaliului (Biesenski,
centare. Acestea sunt numai câteva vitaminei K contracarate de concentraţia 1958). Concentraţia plasmatică a
din multiplele necunoscute ale par- crescută a celorlalţi factori ai complexului plasminogenului nu se modifică sau arată
ticularităţilor fiziologice şi fiziopatologice protrombinic previn instalarea unor creşteri mici în sarcina tardivă (Hedner,
ale coagulării în sarcină, suficiente pentru disfuncţii ale formării trombinei. 1971). Activatorul plasminogenului
justificarea încercării de a cunoaşte mai Sarcina determină modificări canti- este diminuat în ultima parte a sarcinii
Carmen Georgescu, Mihai Mitran, Ciprian Pop-Began mult, în vederea unei corecte şi neezitante tative ale unora din factorii sangvini ai (Woodfield, 1968) pentru a creşte spre
sancţiuni terapeutice. coagulării şi fibrinolizei. termen.
Scopul cercetării propuse este detec- Fibrinogenul plasmatic creşte cu α1 antitripsină şi α2 macroglobulină
tarea, prin metode de triaj orientat, a acelor 30-100% de la primul până la ultimul (inhibitorii plasmatici ai proteazelor) sunt
gravide cu risc hemoragic şi de a preveni trimestru (Nilsson J.M., 1993). intens crescuţi în timpul sarcinii.
declanşarea accidentelor sau, în cazul Cantitatea totală de fibrinogen circulant Produşii de degradare a fibrinei cresc
în care acestea s-au produs, efectuarea este în sarcina la termen dublă faţă de progresiv în timpul sarcinii (Woodfield,
unui control eficient, ca şi o încercare de cantitatea din afara stării de gestaţie. 1968) ca urmare a creşterii formării de
codificare a conduitei în hemoragia pre, Nivelul fibrinogenului revine la valori fibrină prin mărirea CID şi intensificării
intra şi post-partum la gravida aparent bazale după aproximativ 5 luni de la secundare a fibrinolizei, datorită probabil
indemnă. naştere. descărcărilor de factori tromboplastinici
Sarcina nu pare a influenţa concen- din leziunile placentare.
Modificările factorilor traţiile sangvine ale protrombinei (FII),
hemostazei în sarcină
proaccelerinei (Fv), F. Hageman (FXII), Modificările factorilor
FXIII, fibrinostabilizator (Ratnoff, 1953).
hemostazei în timpul
Debutul unei sarcini înseamnă, printre S-au găsit creşteri semnificative ale
altele, pentru organismul matern, concentraţiilor ale FVII proconvertină,
travaliului
schimbări majore în echilibrul coagulare- globulină antihemofilică FVIII, F. Christ- În timpul expulziei fătului şi după
fibrinoliză, o creştere a tuturor factorilor mas, F Stuart-Prower (Fx) (Todd, 1965). expulzia placentei se produce o
de coagulare, cu excepţia FXm, care au ca Concentraţia FXl Rosenthal a fost găsita hipercoagulabilitate sangvină evidenţiată
rezultat hipercoagulabilitatea de sarcină. scăzută în timpul sarcinii (Ratnoff, 1959) şi prin scurtarea T. Howell.
Aceasta nu conduce însă la CID decât la naştere (Nossel, 1966). Activitatea globulinei antihemofilice,
în cazuri patologice, datorită faptului că În timpul sarcinii, adezivitatea FVIII, creşte brusc în timpul delivrenţei,
factorii de coagulare sunt circulanţi sub plachetară ca şi numărul trombocitelor apoi scade în decurs de circa 1 oră,
formă inactivă, iar activitatea lor este par că nu se modifică (Shaper, 1968). rămânând crescută în lăuzia precoce.
inhibată de antagoniştii sintetizaţi în Agregarea indusă de trombină (ireversibilă) Concentraţia plasmatică a FIX este
concentraţie crescută. este foarte accelerată în timpul sarcinii diminuată în timpul travaliului şi creşte
Hipersecreţia de cortizol şi estrogeni, (Farbiszewski, 1970, Boiler, 1969). uşor în lăuzia precoce.
descărcările de factori tromboplastinici În timpul sarcinii, cu toate că cei mai
din placentă, LA şi uterul gravid modifică mulţi factori ai coagulării cresc, TS şi TC Etiopatogenia tulburărilor
echilibrul fluidocoagulant al sângelui se menţin normale. Trombelastograma
de coagulare în sarcină
prin prezenţa factorilor coagulanţi. de la mijlocul spre sfârşitul sarcinii arată
Descărcările de activatori tisulari ai hipercoagulabilitate potenţială (Avtten, Piatra turnantă a patologiei gesta-
plasminogenului din uter (concentraţia 1974) prin: ţionale este rejetul allogrefei reprezentate
lor scade progresiv în timpul sarcinii ca 8 scurtare importantă a segmentului de embrion, făt şi sistemul sau de corelare,
urmare a eliberării în circulaţia sistemică) r (timpul de generare a tromboplastinei nutriţie şi protecţie care este placenta.
modifică discret echilibrul litic, în sensul endogene); Acest rejet se poate face prin: insuficienţa
activării activatorilor fibrinolitici. Este 8 r+k diminuează (k este timpul de fenomenelor de facilitare pentru tolerarea
posibil ca la această modificare să participe formare iniţială a cheagului); grefei fetale şi prin conflictul imunitar
şi placenta, care secretă un proactivator 8 elasticitatea maximă este crescută. dintre mamă şi antigenele trofoblastice.
tisular al plasminogenului. Această hipercoagulabilitate potenţiala Cauza necunoscută are la origini
Inhibitorul statusului de coagulare, din cursul sarcinii este un mecanism de factori genetici, imunologici, favorizaţi
în fapt al trombinei, este antitrombina apărare, asigurând un răspuns mai rapid de circumstanţe obstetricale pe un teren
III (AT III), care în sarcina necomplicată şi mai intens dacă apar condiţii de iniţiere particular.
rămâne în limite normale printr-o a sa. Dezechilibrul prostaglandinelor, în
sinteză crescută faţă de consum. Orice Creşterea factorilor plasmatici ai particular prostacicline şi tromboxan A2,
producţie crescută de trombină este coagulării a fost explicată prin: excesul este un element principal al mediaţiei
inactivată de AT III prin formarea de estrogeni (Alessandrescu), existenţa acestor anomalii. Sistemul prostaglandinic,
complexului trombină-antitrombină factorilor placentari (Crainic-Kotlar, cu interconexiunile sale cu alte sisteme
(T-AT). 1961). ale mediatorilor (sistemul kinine, sistemul
Vol. 4, Nr. 1/februarie 2008
pag. 9
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68