gineco
ro
Depunerea materialului fibrinoid este Vosospasmul generalizat, datorat 8 rinina secretată de stratul sinciţial
prezentă în condiţii patologice de defect unui răspuns vascular prelungit la AT măreşte reactivitatea vasculară la an-
de adaptare şi în arterele renale, în celulele II (prin modificarea axului funcţional giotensina prin diminuarea producerii de
endoteliale şi mezangiale, cu reducerea renină-angiotensină-aldosteron, datorită PGA;
fluxului sangvin renal şi secundar al filtrării unui deficit al enzimei sale specifice, 8 serotonina secretată de decidua şi
glomerulare cu favorizarea retenţiei de angiotensinază) reprezintă cheia mo- vilozităţi stimulează macula densă cu
Na+ şi creşterea ARP. dificărilor patologice ce constituie şi veriga creşterea secreţiei de renină. MAO scăzută
Se constată şi depunere parcelară de IgM fiziopatologică esenţială în patologia determină secreţia de serotonină;
şi IgG în ansele capilare, mezangiu, care ar specifică stării de gestaţie. 8 histamina secretată de sincitio-
putea fi depozitate secundar depunerilor În aceste cazuri se realizează modificări trofoblast creşte reactivitatea vasculară;
de fibrină şi fibrinogen în glomerul sau ar hemodinamice ce pot fi încadrate în stări 8 tromboplastina secretată de deci-
putea să reprezinte un proces patologic de “şoc cronic” definit prin perfuzia tisulară dua bazală, vilozităţile coriale şi fibre-
mediat prin complexe imune, în corelaţie scăzută. În preeclampsie se observă o le musculaturii uterine favorizează
cu modificările imunităţii celulare. Le- creştere a fibronectinei datorită rezervelor microtromboze în arterele precapilare
ziunile vaselor renale constau în: endo- endoteliale şi scăderea producţiei cu ischemie renală, secreţie de renină,
telioză, micşorarea spaţiului dintre podo- vasculare de prostaciclină (Stubbs). activarea sistemului renină-angiotensin-
cite, depuneri de fibrină extrabazal. Nivelul plasmatic scăzut de anti- aldosteron şi HTA, cu accentuarea ische-
Modificările histologice arteriale trombină III este corelat cu gradul miei renale şi uteroplacentare;
sunt asemănătoare cu cele din rejetul morbidităţii materne şi fetale. 8 activarea sitemului ARP duce la
allogrefelor. Activitatea fibrinogenului tisular (TPA), retenţie hidrosalină, alterări renale le-
Din secvenţele lanţului patogenic sunt care este eliberat de peretele vascular zionale, ischemie uteroplacentară, hi-
acceptate: şi neutralizat de ficat, este reglată de povolemie cu hipotensiune în aparatul
- conceptul imunologic, care ar situa acţiunea lui asupra fibrinei şi de prezenţa juxtaglomerular;
această manifestare în categoria bolilor în plasmă a inhibitorului rapid al TPA. Angiotensina II induce modificări
autoimune, anticorpii antitrofoblastici În preeclampsie, nivelurile TPA sunt morfofuncţionale endoteliale. Sensibilita-
produşi de organismul matern, agresând crescute, contribuind la procesul de tea vasculară particulară a gravidei dă un
proprii glomeruli renali, care, ca structură depunere intravasculară de fibrină. răspuns modificat la angiotensină.
antigenică şi comportament imunologic, Sunt descrişi doi inhibitori TPA, diferiţi antivasopresoare:
sunt asemănătoare trofoblastului. imunologic, unul izolat din ţesutul 8 MAO secretate la nivel vilozitar
Trofoblastul poate stimula formarea de placentar, celălalt produs de celulele din trofoblast corion şi vase şi la nivelul
anticorpi şi imunitatea mediată celular. endoteliale. plăcii bazale. Blochează formarea cate-
Gravidele cu preeclampsie prezintă Trombocitele constituie un important colaminelor şi inactivează serotonina.
deficit de anticorpi anti-HLA, sugerând rezervor al inhibitorului TPA din celulele 8 PGE scade reactivitatea vasculară şi
absenţa răspunsului matern la antigeni endoteliale. Turnover-ul trombocitelor blochează formarea angiotensinei II.
fetali sau placentari. în preeclampsie este crescut reflecat prin 8 Fosfataza alcalină blochează secreţia
Multe preeclampsii sunt homozigote niveluri plasmatice crescute de substanţe de renină şi scade reactivitatea vasculară.
pentru HLA la locusul B (răspuns imun ca P tromboglobulină (Redman). Creşterea Reactivitatea vasculară la gravide este
legat de gena HLA recesiv). turnover-ului plachetar este cauzată şi de crescută prin:
Ar fi posibilă incriminarea unei alţi stimuli cum ar fi: complexe imune care n ocuparea receptorilor vasculari prin
deficiente selective în producerea IgG cu reacţionează cu un receptor de suprafaţa vasoconstrictori endogeni, care previn
un răspuns prin IgE la un anume antigen. plachetelor, deficit de prostaciclină sau legarea cu antagonişti externi, scăderea
Se constată o scădere a imunităţii mediate lezare vasculară prin vasospasm. numărului receptorilor vasculari sau
celular în preeclampsie. Se constată o Creşterea activităţii TPA este datorată scăderea afinităţii acestor receptori
creştere a C3 şi activităţii hemolitice prin şi prezenţei în plasmă a altor proteine de vasculari;
creşterea factorului B. sarcină care interferează cu activitatea n mărirea secreţiei de derivaţi ai acidului
Masa placentară mare blochează IgG plasminogenului (proteina A plasmatică arahidonic, leukotriene, EDRF (endotelium
blocanţi rămânând o suprafaţă placentară asociată cu sarcina, care este crescută în derived relaxyng factor) care scad efectul
şi receptori în alte organe (rinichi) pe care preeclampsie). substanţelor vasoconstrictoare;
se vor cupla anticorpi şi Lk antiplachetare Interrelaţia sistemelor reglatoare cir- n scăderea generală a capacităţii mus-
şi limfocite sensibilizate, care vor declanşa culatorii şi hemostatice în sarcină îm- culaturii netede vasculare de a reacţiona
reacţii patologice microvasculare. bracă aspecte particulare şi complexe, la stimuli presori.
- teoria apariţiei CID cronic, fie local existând posibilitatea declanşării pato- Producţia placentară de tromboxan
la nivel uterin (Stalker), fie generalizat logice a cascadei de activare a coagulării este crescută în preeclampsie, unde
(Bonnar) cu predominanţă renală, he- cu agravarea reciprocă şi întreţinerea există o schimbare a balanţei dintre
patică, pulmonară. mecanismelor patogenice. prostaciclină şi tromboxan. Arterele pla-
Acţiunea de trigger a fracţiunii C3 a Substanţe vasopresoare: centare normale produc mai mult PGI2
complementului în declanşarea procesului 8 histerotonina secretată de decidua decât tromboxan. În preeclampsie sca-
de CID cronic face legătura ca secvenţă creşte reactivitatea vasculară la substanţe de producţia de prostaciclin, iar lipsa
fiziopatologică între cele două teorii. vasopresoare ca renina şi catecolaminele; efectului sau citoprotector contribuie la
Vol. 4, Nr. 1/februarie 2008
pag. 11
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68