gineco
ro
obstetrică
condiţii începe să sufere şi irigaţia Urmare a tuturor acestor alterări Hemoragii
organelor vitale protejate anterior. organice se produce staza sangvină
în delivrenţă
Fluxul coronarian scăzut duce la în microcirculaţie, în condiţii de aci-
instalarea unei insuficienţe cardiace doză tisulară favorizând agregarea Mecanismul tulburărilor de coagulare
dismetabolice, al cărui efect va fi intravasculară a eritrocitelor, proces la în delivrenţă poate îmbrăca următoarele
alterarea şi mai profundă a condiţiilor care contribuie şi descărcarea factorilor forme:
hemodinamicii. tromboplastinici din celulele endoteliale a) CID prin fibrinoliză locală;
Diminuarea fluxului cerebral care şi sangvine pe care le distrug. b) Şocul hemoragie din atonia uterină,
alterează şi funcţiile centrilor subcorticali Procesul intens de coagulare are retenţie de cotiledoane, ruptură uterină
duce la scăderea influenţelor vasomotorii. loc în sectorul microcirculaţiei şi dă propagată care induce coagulopatie de
Rinichiul al cărui flux sangvin este naştere unei coagulopatii de consum cu consum;
diminuat intens şi precoce după he- fibrinoliză secundară. c) Coagulopatie prin liză datorată
moragii prezintă o scădere masivă a Entităţile clinice în care hemoragia activării iniţiale a factorilor din sistemul
filtrării glomerulare. Rinichiul ischemic dramatică conduce cel mai des la apariţia litic ( fibrinoliză primară).
descarcă renina (poate şi alte sisteme tulburărilor de coagulare în timpul Circumstanţele favorizante ale CID în
presoare) prin care tinde să amelioreze gestaţiei sunt: post-partum pot fi:
condiţiile hemodinamice. Când volemia 8 sarcina extrauterină cu hemo- 8 administrarea de uterotone:
este foarte scăzută, mecanismele peritoneu; ergotamină şi oxiton care produc
compensatorii au efect agravant asupra 8 placenta praevia; vasospasm şi hipoxie consecutivă şi poate
funcţiei renale, agravând şi mai mult 8 ruptura uterină. iniţia cascada coagulopatiei;
ischemia şi participând la apariţia anuriei. Tulburările sistemului coagulolitic se 8 estrogenii au efect procoagulant;
Prin hipersecreţie de renină rinichiul suprapun în aceste cazuri cu modificările 8 fragmentele placentare determină
simulează secreţia de aldosteron, care, hemostazei induse de sarcină. eliberarea de tromboplastină tisulară;
mărind reabsorbţia tubulară a Na şi 8 după extracţia manuală de placentă se
împreună cu ADH activând şi reabsorbţia Ruptura uterină constată prezenţa inhibitorului circulant
apei, scade şi mai mult fluxul urinar. Conduce la tulburări ale coagulării de tip heparinic (care ar fi PDF în cantitate
Intestinul ischemic cu mucoasă prin: mare).
edemaţiată şi congestionată, cu hemoragii 8 hemoragie masivă, cataclismică cu Asocierea sau punctul final al
şi necroze, permite reabsorţia germenilor ischemie acută şi eliberare de factori vaso- întregii patologii legate de sarcină, de
gramm (-), a endotoxinelor şi a altor activi; la patologia indusă de sarcină până
substanţe toxice provenite din procesele 8 hematom în parametri cu consum de la bolile generale preexistente şi/
de putrefacţie intestinală. Aceste factori ai coagulării; sau concomitente stării de gestaţie,
substanţe ajung prin circulaţia portală 8 iritaţie socogenă a ligamentelor tulburările de coagulare sunt cel
în ficat, unde în condiţii obişnuite sunt largi şi peritoneală şi prin hematom mai frecvent simptom obstetrical,
detoxificate. În starea de şoc, ficatul este retroperitoneal. dar şi factorul tanatogenetic cel mai
insuficient, diversele substanţe toxice sunt În ruptura uterină şocul poate îmbrăca redutabil. Tabloul clinic se prezintă
descărcate în circulaţia sistemică, unde îşi ambele aspecte, şi anume: ca o coagulopatie complexă şi severă,
exercită efectele nocive, în special asupra n hipovolemic, prin pierdere de masă cauzele fiind:
hemodinamicii. sangvină cu tulburare de coagulare de- n pierderi sangvine masive;
De asemenea, în condiţii de hipo- terminată de hipoxie cu acidoză con- n coagulopatie de consum;
tensiune, intestinul descarcă în circulaţie secutivă şi lipsa factorilor de coagulare; n hiperfibrinoliză;
VIP ( factotor presor intestinal). Probabil, n normovolemic, cu şoc reflex, cu n coagulopatie diluţională;
din pancreasul ischemic se descarcă în închiderea periferiei şi coagulopatie n transfuziile masive;
circulaţia sistemică factorul depresor prin consum de factori şi eliberare de n acidoză;
miocardic. activatori. n hipocalcemie.
Bibliografie selectivă
1. Uzan S, Uzan M, Beautis M; Eléments de pluysiotathologie de Friedman S. A; Maternal morbidity and mortality in 442 preg-
la inhibitor coagulation, is Expressed in Human myometrium nancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low plate-
and is Absent in seiomyomata; 16th World Congres on Ferlility lets (HELLP syndrome); Am. J. Obst. Gynec., 1993, 169, 1000-
& Slerility, San Francisco, 1998,512 1006
2. Radulescu I, Maria Bari, Mariana Marica, Liliana Balasa, 6. Jobard J, Pourcher N, Gratecos N, Bayce I; Syndrome hémor-
Radulescu D; Etiopatogenia si Fiziopatologia hemoragiilor din agique du à un anticogulent circulent antifactéur V: correction
post-partum; Obst. Ginec, XXXIX, 1991, 28-36 pur transfusion de plasmarois congelé et par échanges plasma-
3. Raby C; Coagulations intrasculoires disséminées etyocalisées; tique; Presse Méd. 12, 1606, 1983
Ed. Masson et Cie, Paris 1974 7. Luca V; Hemoragiile obstetricale; Ed.Cerna. 1994
4. Richard L. C, Buller H. R, Bovilland J, Tencate J. W; Influence 8. Milsson I. M, Coagulation and fibrinolysis; Scand, J. Gastroen-
of anesthesie on coagulation and fibrinolytic proteins; Br. J. terol, 22 (suppl 137), 11-18, 1987
Anesth.55, 869-872, 1983 9. Nicolicioiu M, Romosan I, Manescu N; Sindromul de coagulare
5. Sibai B. M, Ramadam M. K, Usta I, Salama M, Mercer B. M, intravasculara diseminala in insuficienta renala acuta;
pag. 18 Vol. 4, Nr. 1 /februarie 2008
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68