gineco
ro
obstetrică
TULBURĂRI DE COAGULARE ÎN vascularizaţiei utero-placentare. Scă- Sindromul HELLP
DIABETUL ZAHARAT; derea raportului prostaglandine PGI2/ Entitate morbidă descrisă de Prittchard
TULBURĂRI DE COAGULARE ÎN HIV; Tromboxan A2 are drept consecinţă: în 1954, caracterizata prin: anemie
COMPLICAŢIILE TRANSFUZIEI DE creşterea sensibilităţii la angiotensină hemolitică, microangiopatică (H), citoliză
SÂNGE. II, vasoconstricţie arteriolară, agravarea hepatică (EL), trombocitopenie (LP),
În sângele conservat lipsesc F V, F VIII, leziunilor celulelor endoteliale (care sunt manifestările clasice ale preeclampsiei, cu
antitrombină III. ele însele producătoare de prostacicline), sau fără CID.
vasoconstricţia venoasă, creşterea per- Substratul mecanismului etiopatogenic
Maladii specifice sarcinii meabilităţii vasculare (care combinată îl constituie microangiopatia trombotică
Mecanismele de activare a coagulării în cu vasoconstricţia venoasă poate fi şi necrozantă multifocală, cu acelaşi
complicaţiile obstetricale sunt: eliberarea responsabilă de edemele periferice sau mecanism declanşator ca în eclampsie.
de tromboplastină activă în circulaţie, edemul pulmonar). SINDROMUL HEMOLITICO-UREMIC
eliberare de endotoxină infecţioasă, reten- HTA maternă este rezultanta creşterii POST-PARTUM (Microangiopatia trom-
ţie de substanţe procoagulante, activarea F reacţionale a secreţiei de renină din uter, botică gravidică post-partum, insuficienţa
XII, imunologice, inhibitor circulant de tip creşterii sensibilităţii la angiotensină II, renală acută post-partum idiopatică,
heparinic (ar fi PDF), ca în avortul septic, vasoconstricţiei arteriolare. nefroscleroză malignă cu anemie
embolia amniotică, decolarea prematură HTA agravează leziunile endoteliale. hemolitică microangiopatică).
de placentă normal inserată, extracţie Progresiv, pot apărea tulburări de Clinic, prezintă HTA, purpură, anemie
manuală de placentă. coagulare de tip CID la a căror origine stau: hemolitică microangiopatică.
leziunile celulare endoteliale producătoare Trombocitopenia nu este obligatorie.
Preeclampsia de prostacicline, hiperagregabilitatea Se presupune o etiologie autoimună a
Se caracterizează printr-o funcţie dis- plachetară indusă de dezechilibrul PGI2/ hemolizei.
armonică a: reactivităţii vasculare, echili- Tromboxan A2 şi o eliberare acută de SINDROMUL SHEEHAN îmbracă
brului fluidocoagulant, sistemului kininic, tromboplastină de origine trofoblastică. tabloul clinic al unei insuficienţe hepatice
activităţii prostaglandinelor. Acest micro-CID se traduce biologic cu evoluţie rapidă şi aproape inevitabil
Are la origine ischemia utero-placen- prin modificarea numărului de plachete, letală.
tară. apariţia de PDF, scăderea fibrinei şi Coagulopatia, asociată insuficienţei
Anomalia vasculară este concomitentă, creşterea T.S. hepatice, îmbracă aspectul atât al CID
indusă şi responsabilă de modificările Preeclampsia se găseşte în “CID cronic”. primar, cât şi al coagulopatiei de consum.
metabolismului prostaglandinelor. Di-
minuarea producţiei de prostacicline în Apoplexia uteroplacentară Moartea fătului în uter
unitatea fetoplacentară determină scă- Este o maladie specifică sarcinii cu Apar tulburări de coagulare prin
derea secreţiei de renină renală ce duce etiopatogenie încă obscură contradictorie consum exagerat al factorilor coagulării
la diminuarea secreţiei de aldosteron, cu şi evoluţie imprevizibilă care reuneşte (F V, F VIII, plachete), dar mai ales prin
scăderea volumului plasmatic matern. toată patologia asociată sarcinii, unde hipofribrinogenemie.
Hipovolemia plasmatică sau absenţa interferenţa sistemelor reglatoare vascular
expansiunii volemice normale în sarcină şi hormonal şi a sistemului homeostatic Embolia amniotică
este caracteristică pentru preeclampsii; este perturbată de apariţia, menţinerea Apare în situaţii clinice care asociază
prin reducerea presiunii de perfuzie şi agravarea vasospasmului, urmată de alterarea relaţiilor anatomice normale
placentară, măreşte ischemia utero-pla- tulburări metabolice cu acidoză, blocarea între membrana corio-amniotică, placentă
centară, accentuează eliberarea de celule respiraţiei, coagulopatie cu agravarea fe- şi peretele uterin cu o lezare a integrităţii
trofoblastice necrozate care eliberează nomenelor deja amintite, dar şi cu apariţia vasculare uterine, care permit lichidului
tromboplastina. Aceasta, ajunsă în circu- coagulopatiei de consum, hipoxie, MSOF şi amniotic să pătrundă în circulaţie. Embolia
laţia pulmonară, iniţiază procesul de CID. imposibilitatea de sancţiune terapeutică. amniotică în asociere cu ruptura uterină a
Hipoperfuzia utero-placentară duce la După Sutton (1971), apoplexia utero- fost descrisă în numeroase cazuri, ca şi în
creşterea reacţională a secreţiei de rinină placentară poate îmbrăca următoarele timpul operaţiei cezariene.
uterină care concurează la HTA maternă. În forme: Şocul amniotic apare mixt cardiogen şi
fiziopatologia HTA se intercondiţionează 8 fără tulburări de coagulare cu anafilactic.
cu potenţial de autoîntreţinere şi agravant fibrinogen normal; Lichidul amniotic pătruns în circulaţia
următorii factori: vasoconstricţia ce are 8 cu fibrinogen sub 200 mg %, cu profil sistemică are efect antitrombinic,
drept consecinţă acidoza, deficitul din de coagulare alterat: tromboplastinic, activează direct F
activitatea prostaglandinelor, scăderea - scăderea F V, VIII, XII, prezenţa în X, creşte agregarea plachetară, creşte
debitului cardiac, scăderea presiunii circulaţie a PDF; plasminogenul.
venoase centrale, alterarea parametrilor 8 cu scăderea F II şi X, cu consum al fac-
reologici (diminuarea deformabilităţii torilor coagulării prin CID (F I, F III, F V, F Coagulopatia apărută
eritrocitelor, hipervâscozitatea), reducerea VIII, F X, trombocite) urmat de activarea
după operaţia de cezariană
volumului plasmatic, leziunile endoteliale, compensatorie a sistemului fibrinolitic.
hipoperfuzia placentară şi/sau limitarea Secundar vasospasmului, se produce elibe- În coagulopatia apărută după
mecanismelor de autoreglare ale rare de activatori ai sistemului coagulant. operaţia cezariană pot fi incriminate
pag. 16 Vol. 4, Nr. 1 /februarie 2008
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68