gineco
ro
obstetrică
Proteina asociată pancreatice simultan cu insulina în influenţează statusul pregestaţional.
sarcinii - PAPP-A
proporţie de 100:1. Hormonii produşi la nivelul placentei
Amilina contribuie alături de insulină influenţează metabolismul şi
PAPP-A este secretată în cursul sarcinii la controlul glicemic. Scade golirea comportamentul matern, aportul
de către decidua şi placentă, clivează IGFP gastrică, promovează saţietatea, nutritiv şi fluxul sangvin prin arterele
4, un inhibitor puternic al IGF, crescând inhibă secreţia de glucagon în timpul uterine. Aceste modificări sunt necesare
astfel activitatea IGF. hiperglicemiei şi scade necesarul de pentru a promova dezvoltarea şi
Nivele scăzute ale PAPP-A precoce în insulină. creşterea placentară.
sarcină sunt asociate cu risc crescut de IUGR. În timp se insulina scade glicemia, Invazia trofoblastică şi creşterea
Acest fapt este dovedit la şoarecii transgenici iar glucagonul creşte glicemia, amilina fluxului sangvin asigură creşterea
la care lipseşte gena PAPP-A. menţine un nivel stabil al glicemiei, placentei, permiţându-i să sintetizeze
reducând afluxul glucozei în circulaţie. hormonii necesari feedback-ului dintre
III. Rolul fătului Receptorii - există cel puţin 3 complexe mamă şi făt, precum şi transportorii
în reglarea creşterii
de receptori diferiţi care au afinitate necesari transferului nutrienţilor.
înaltă pentru amilină. Acestea conţin Placenta menţine de asemenea şi
Axa fetală a IGF receptorul de calcitonină în centru plus echilibrul glucocorticoizilor dintre
Majoritatea IGF din circulaţia fetală una din următoarele 3 proteine care mamă şi făt.
are originea din ţesuturile fetale. IGF modulează activitatea receptorului: Funcţionarea adecvată a placentei
îi permite fătului să ajusteze nivelurile RAMP 1, RAMP 2 sau RAMP3. promovează creşterea fetală, care este
locale ale factorilor de creştere, modulând influenţată de genomul fetal şi de
dezvoltarea şi diferenţierea celulară. Rolul corticoizilor exogeni contextul matern. Disfuncţia oricăreia
Rolul axei IGF în creşterea fetală a fost
şi endogeni asupra creşterii
din aceste căi poate duce la alterări în
studiat la gemenii monozigotici care sunt creşterea şi dezvoltarea fetală, cu efecte
genetic identici şi împart acelaşi mediu
şi dezvoltării fetale
adverse atât pe teremen scurt, cât şi pe
intrauterin (ex.: sindromul transfuzor- Glucocorticiozii sunt esenţiali pentru termen lung.
transfuzat). dezvoltarea şi maturarea organelor fetale Greutatea mică la naştere independent
Axa IGF are un rol-cheie în modularea înainte de naştere (plămâni, timus, ficat, de prematuritate este un factor
creşterii fetale în cursul sarcinii, cu rinichi). La nivelul plămânilor fetali este important, care contribuie la creşterea
implicarea IGF I, IGFBP 1 şi IGFBP 3, cu rol stimulată producţia de surfactant şi morbidităţii şi mortalităţii neonatale şi
central în creşterea fetală, iar IGF II are un creşte raportul lecitină/sfingomielină care este însoţită de creşterea costurilor
rol important în creşterea placentară. din lichidul amniotic. îngrijirilor de sănătate.
Studiile randomizate controlate ara-
Insulina tă că nu există o scădere în plus a dez- Concluzii
Singurul hormon fetal cu efect asupra voltării fetale la repetarea dozelor de 8 Evoluţia normală a unei sarcini
creşterii intrauterine este insulina corticosteroizi antenatal, totuşi studiile depinde în principal de interacţiunea
- considerată adevăratul hormon de pe animale au arătat un efect de scădere unor factori neurohormonali, iar re-
creştere. Deoarece insulina maternă nu a dezvoltării fetale pentru corticoizii glarea neuroendocrină la nivelul compar-
poate trece prin bariera placentară, insu- sintetici (betametazonă, în special în timentelor matern, fetal şi placentar
lina fetală este secretată de pancreasul fetal. doze repetate). este esenţială în modularea dezvoltării
Studiile experimentale şi clinice au arătat Un rol deosebit de important în fetale.
că există o corelaţie pozitivă între nivelul menţinerea raportului dintre cortizolul 8 Transportul nutrienţilor este
insulinei plasmatice şi greutatea fetală. matern şi fetal (de 5-10 ori mai mare) esenţial pentru creşterea fetală, placenta
IUGR a fost evidenţiat la nou-născuţii cu îi revine enzimei 11-beta HSD 2 este locul de sinteză şi transport al
agenezie pancreatică, a căror dezvoltare s- (hidroxisteroid dehidrogenază) de la hormonilor de creştere, iar funcţia de
a întrerupt la 30-32 de săptămâni. nivel placentar. Enzima cu cele două barieră a placentei prin intermediul 11
IUGR indusă de pancreatectomie la izoforme ale sale 1 şi 2 converteşte beta HSD2 este deosebit de importantă
modelele animale (oaie), cu reducerea cortizolul în forma inactivă 11 keto- în protecţia de concentraţiile mari de
cu 40-50% a indexului creşterii, a revenit metaboliţii şi menţine balanţa glucocorticoizi.
la normal cu insulinoterapie. glucocorticoizilor, protejând fătul de 8 Afectarea reglării creşterii fetale
Pancreasul fetal este singura sursă de concentraţiile prea mari de corticoizi poate este o cauză importantă de
insulină în circulaţia fetală. Insulina este materni. Mutaţia genei 11 beta HSD 2 afectare fetală, aceste efecte adverse pot
prezentă începând cu săptămâna 8-10 este asociată cu IUGR moderată. persista şi mai târziu.
de gestaţie, rămânând relativ inactivă Fătul comunică astfel cu mama prin 8 Trebuie înţelese mecanismele
până în săptămâna 20, când răspunsul intermediul placentei. Factorii genetici reglării creştereii fetale în particular
la glucoză devine evident. materni şi mediul interacţionează rolul mamei, placentei şi al fătului.
pentru a influenţa dezvoltarea maternă 8 Placenta nu este doar o suprafaţă
Amilina înaintea sarcinii. O serie de factori care de schimb, ci un organ activ endocrino-
Este un polipeptid de tip amiloid includ starea de sănătate a mamei, metabolic, de a cărui funcţionare depind
insular (IAPP) secretat de celulele β fumatul, hipoxia, statusul nutriţional prognosticul şi evoluţia sarcinii.
pag. 30 Vol. 4, Nr. 1 /februarie 2008
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68