gineco
ro
obstetrică
renină-angiotensină) creează anomaliilor drenajului sangvin la acest nivel. sterism datorat accentuării deficitului de
vasculare un rol central în fiziopatologia Obiectivarea se face prin scăderea Na+, are drept consecinţă diluarea pro-
sarcinii. valorii fluxurilor sangvine miometrial şi teinelor plasmatice cu scăderea presiunii
Modificările vasculare concomitente, utero-placentar, ca urmare a modificării coloidosmotice şi redistribuţia lichidelor
induse, responsabile de anomaliile distribuţiei sangvine la nivelul uterului extracelulare conducând la hipovolemie şi
metabolismului prostaglandinelor au ca şi teritoriului utero-placentar, care presiune venoasă centrală scăzută.
punct final ischemia uteroplacentară, ce fiziopatologic sunt atribuite creşterii ♦ Alterări lezionale renale: la nivelul
duce la eliberarea de tromboplastină şi rezistentei vasculare la flux, fapt ce glomerulului prin hipertrofia celulelor
instalarea tulburărilor de coagulare. antrenează secundar diminuarea presiunii endoteliale, hiperplazia mezangiului,
Situaţiile obstetricale particulare defi- de perfuzie în ramurile de aport utero- depozite fibrinoide subendoteliale,
nesc entităţi clinice deosebite, cu evoluţie placentare. creşterea rezistenţei vasculare la flux
şi prognostic diferit, dar la care întâlnim Arterele care traversează miometrul sangvin renal, scăderea pasivă a debitului
constant tulburarea de coagulare. sunt mai puţin modificate comparativ intrarenal cu antrenarea hipotensiunii în
În toate complicaţiile obstetricale, care cu vasele de aport ale placentei situate în aparatul juxtaglomerular.
se încadrează în marea şi heterogena decidua bazală. ♦ Ischemia utero-placentară cu
denumire de “şoc obstetrical”, sunt Principala caracteristică a arterelor de exacerbarea secreţiei de renină.
prezente primitiv sau secundar (com- distribuţie este limitanta elastică internă c. Prezenţa leziunilor placentare
plicaţie a complicaţiilor) tulburările de (structură absentă la nivelul arterelor şi a acelora corespunzătoare sediului de
coagulare. utero-placentare şi arterelor bazale inserţie placentară. La nivelul placentar
Prin diferite mecanisme etiopatogenice, din decidua). La nivelul segmentelor s-a evidenţiat predominanţa modificărilor
unele cunoscute, altele încă obscure, distale ale arterelor utero-placentare, degenerative: infarcte, necroze vilozitare,
sunt activate următoarele mecanisme: înaintea deschiderii în spaţiul intervilos, degenerescenţă fibrinoidă a arterelor
eliberarea de tromboplastină activa citotrofoblastul persistă ca înveliş intern deciduale materne, proliferarea
în circulaţie, eliberarea de endotoxine al acestor vase, corespunzând traiectului citrotrofoblastului şi subţierea membranei
infecţioase, retenţia de substanţe lor decidual, până în săptămâna 38-40 trofoblastice.
procoagulante, activarea FXII, eliberarea de gestaţie, convertind arterele utero- La nivel uterin (Hustin, 1975) a subliniat
unui inhibitor circulant de tip heparinic placentare în canale lungi ce realizează responsabilitatea creşterii tonusului
(PDF), factori imunologici. adaptarea funcţională a acestora la bazai miometrial, diminuării relative a
Ischemia uteroplacentară constituie creşterea progresivă a aportului sangvin numărului deschiderilor vasculare sau a
evenimentul fiziologic major al unei serii (Brosens, 1967). reducerii calibrului vaselor.
de stări patologice specifice sarcinii al Sarcina complicată s-ar asocia cu o Hustin a clasificat leziunile arterelor
cărui lanţ se intersectează practic cu invazie citrotrofoblastică insuficientă uterine în:
întreaga patologie de reglare homeostatică înapoia deciduei bazale (Brosens, 1972). 8 aterom al arterei placentare, leziune
şi al cărui eveniment final este tulburarea Invazia citrotrofoblastică a arterelor patognomonică, localizată la nivelul plăcii
de coagulare. spiralate deciduale este însoţită de bazale, alcătuită dintr-o acumulare de
Parametrii hemodinamici sunt dimi- modificări ale structurilor peretelui fibrină şi macrofage burate de lipide;
nuaţi la multiple niveluri şi structuri vascular. Celule musculare netede şi 8 depozite hialine parietale;
materne, conducând la apariţia leziunilor colagenul care compun media arterei sunt 8 îngroşări fibromusculare ale intimei
vasculare. înlocuite printr-o matrice care conţine arterei miometriale situate în vecinătatea
Leziunile patologice primare majore citrotrofoblast, resturi celulare şi fibre plăcii bazale;
sunt: hemoragia şi necroza secundară cu densitate optică diferită (“fibrinoid”) 8 persistenţa şi/sau dedublarea
arterioloconstricţiei, endotelioza capila- (Brosens, 1964). limitantei elastice interne la nivelul arterei
ră glomerulară şi lipsa de decidualizare Prezenţa fibrinei la nivelul mediei miometriale;
a segmentelor miometriale ale ar- arterelor uterului gravid în timpul sarcinii 8 tromboze arteriale sau venoase care
terei spiralate. Evenimentul central normale permite expansiunea vaselor. se pot asocia cu necroză hemoragică a
fiziopatologic este disfuncţia celulei Ischemia utero-placentară relativă sau caducii, amorsând decolarea placentară.
endoteliale, cu creşterea sensibilităţii absolută poate fi generată de: Leziunile vasculare uterine, care se
vasculare la substanţe presoare şi a. Deviaţiile mecanismelor fiziologice instalează cu mult timp înaintea apariţiei
activarea cascadei coagulării (activarea ale adaptării cu instalarea HTA; simptomatologiei clinice, pot fi implicate
trombocitelor, creşterea antigenului FvIII, b. Eliberarea unuia dintre principalele în limitarea mecanismelor de autoreglare
reducerea nivelului antitrombinei III). sisteme hipertensoare (angitensină II, a circulaţiei utero-placentare cu scăderea
Factorii de creştere plachetari eliberaţi vasopresină, sistemul kininic) sau carenţa importantă a presiunii de perfuzie sang-
de celule endoteliale au un efect puternic unui factor hipotensor (prostaglandină vină, condiţionând reducerea fluxului
vasoconstrictor. A). sangvin utero-placentar, absenţa supra-
Perturbarea circulaţiei utero-placen- Se accepta intervenţia reninei placen- distensiei vasculare, transmisia fără amor-
tare presupune: obstacol la pătrunderea tare. Eliberarea în cantitate sporită a tizare a variaţiilor presiunii sangvine, con-
sângelui în compartimentul vascular reninei se datorează: servarea limitată la stimulii vasomotori
matern al placentei; în raport cu porţiunile ♦ Retenţia hidrosalină net amplificată ai porţiunilor vasculare (numai până la
hemodinamic excluse are loc perturbarea prin: vosoconstricţie renală, hiperaldo- joncţiunea miometro-deciduală).
pag. 10 Vol. 4, Nr. 1 /februarie 2008
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68