gineco
ro
obstetrică
lezarea endoteliului. În reducerea acută ale bolilor asociate sau induse de sarcină. 3. Vasculite secundare:
a fluxului sangvin placentar în timpul La gravida normală există mecanisme 8 lupus eritematos sistemic;
contracţiei se eliberează peroxizi la nivel de protecţie a endoteliului vascular, şi 8 sepsis.
placentar. anume: antioxidanţi, antiagreganţi na- 4. Scorbutul
Ischemia utero-placentară, activarea turali, echilibrul în sistemul prostaciclină- 5. Sindromul Schonlein-Henoch
leucocitelor şi reacţiile imunologice cresc tromboxan. (purpura anafilactoidă) - trombocito-
producţia de peroxizi care stimulează penii.
sinteza de prostaglandină. Patologia 8 Distrugere crescută sau captare
Teofilina (inhibitorul fosfodiesterazei) Tulburări ale hemostazei în sindroame (sechestrare):
restabileşte rezistenţa vasculară la ATII la hematologice: - purpură imunologică prin medica-
gravidele hipertensive. 8 ANEMIA FANCONI; mente;
Fibronectina este implicată în leziunile 8 ANEMIA APLASTICĂ. - splenomegalie, hipersplenism;
endoteliale. Produşii fibrinolitici cu Diateze hemoragice - tulburări acute infecţioase şi infla-
greutate moleculară mai mică produc Sindroamele hemoragice se clasifică matorii;
leziuni endoteliale şi eriberare de obişnuit în: - sindrom hemolitico-uremic;
fibronectină (Valey). 1. Sindroame hemoragice prin alte- - purpură trombotică trombocito-
În eclampsie creşte nivelul plasmatic al rări vasculare (vasculopatii): penică;
fibronectinei şi altor proteine sintetizate - purpură vasculară congenitală sau - sindromul Wiskott-Aldrich.
în endoteliu: activatorul plasminogenic dobândită. 8 Deficienţe datorită scăderii pro-
tisular F von Willebrand. 2. Sindroame hemoragice prin alte- ducţiei:
Nivelurile plasmatice ale fibro- rări plachetare: - producţie redusă:
nectinei sunt crescute numai când CID - numerice: trombopenii; n leucemie şi alte boli maligne;
este compensat. Nivelurile crescute trombocitemii. n anemii aplastice medicamente şi
ale fibronectinei plasmatice în sarcină - calitative: trombastenii; toxine;
ar fi date de leziunile generalizate trombopatii. n trombocitopenii ereditare: sindrom
al endoteliului (şi nu de placentaţia 3. Sindroame hemoragice prin tulburări Tarr, sindrom Shwartzman;
normală - Bhatia). ale mecanismul coagulării (coagulopatii): n deficienţe de trombopoetină:
- congenitale: - factori de coagulare dependenţi de
Patologia hemostazei a. Activarea factorilor coagulării cu vitamina K (F II, F VII, F IX, F X);
preexistente sarcinii
deficienţe ale acestora dobândite; - boli hepatice prin scăderea producţiei
b. Fibrinoliza: primară; F VII, F VIII, CID, creşterea fibrinolizei;
Deficitul factorilor coagulării, hipocoa- secundară. - flora intestinală alterată;
gulabilitatea şi sindromul hemoragic sunt c. Activarea sistemului monocit-macro- - malabsorţie;
legate între ele, dar nu se suprapun. fag: - tratament cumarinice.
Deficitul unui factor poate fi compensat - purpură complexă; n hipotiroidism asociat cu deficienţe de
sau poate determina HIPOCOAGULARE. - CID. F VIII şi F IX;
Acelaşi tablou clinic poate fi realizat de Etapa reologică: n deficiente dobândite datorită creş-
deficitul izolat al unuia sau mai multor - purpură ortostatică; terii distrugerii în:
factori. Aceeaşi cauză etiologică poate - purpură mecanică. - CID;
determina deficitul mai multor factori. Faza de acţiune a factorilor naturali - purpura fulminans;
Cauze etiologice diferite pot determina antitrombotici: naturali: - enterocolite necrozante;
acelaşi factor. - purpură prin prezenţa în exces a - tromboză localizată venoasă sau
Patologia coagulării cunoaşte următoa- anticoagulanţilor dobândiţi. arterială.
rele cauze: Oricare din bolile care provoacă alterarea n Anticoagulanţi patologici: stări de
1. fibrinogenopatiile; hemostazei pot fi întâlnite în sarcină. heparin like dobândite:
2. patologia trombocitului; Trecem în revistă principalele enti- - urticaria pigmentosa;
3. deficit de factori plasmatici; tăţi morbide întâlnite în patologia - leucemia cu mastocite;
4. prezenţa de anticoagulant circulant; hemostazei. - hemangioame gigant;
5. asocierea diverşilor factori. - boli congenitale de cord cianogene;
Tulburări cauzate - CID;
Tulburări de coagulare
de anomaliile de interacţiune
- trombocitopenii izoimune.
în sarcină
dintre plachete şi vase
Tulburări ale funcţiei plachetare:
n Trombastenia (boala Glanzmann);
Modificările factorilor plasmatici, trom- 1. Telangiectazia hemoragică ereditară n Sindromul Bernard-Soulier cu pla-
bopenia şi modificările fluxului sangvin 2. Boli ale ţesutului conjunctiv: chete gigant este trombocitoangiopatie
nu produc alterări ale hemostazei în 8 osteogenesis imperfecta; congenitală cu TC prelungit, fragilitate
sarcină, travaliu sau lăuzie, dar pot releva 8 sindrom Marfan; capilară crescută, consum de protrombină,
şi/sau agrava boli preexistente sau pot 8 sindrom Ehlers-Danlos (cutis hipere- patologic, probabil prin deficit de factor 3
interfera cu mecanisme fiziopatologice lastică). trombocitar;
pag. 12 Vol. 4, Nr. 1 /februarie 2008
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68