56 EN PORTADA / DIAGNÓSTICO EN DERMATOLOGÍA


como por ejemplo descamación en el curso de la leishmaniosis; vesículas, úlceras y costras en enfermedades auto- inmunitarias como el lupus; nódulos en procesos neoplásicos como el linfoma epiteliotrópico, etc.


Diagnóstico diferencial Figura 4. Síndrome uveodermatológico en un Akita Inu.


Hipopigmentaciones congénitas Albinismo El albinismo es el prototipo de hipo- melanosis generalizada difusa. Se trata de una alteración pigmentaria hereditaria, la mayoría de herencia autosómica recesiva, causada por un defecto primario en la síntesis de melanina, donde la actividad tirosinasa es mínima o no se detecta. Clí- nicamente se produce una decoloración difusa que afecta a la piel, el pelo y los ojos del perro y el gato. Por sus caracte- rísticas estos animales no deben utilizarse con fines reproductores.


nocitos. Su patogenia es muy controver- tida; se han realizado numerosos estudios intentando apoyar distintas teorías que no han quedado demostradas al completo. Entre ellas cabe destacar la teoría neural (un mediador químico liberado por las terminales nerviosas destruiría a los mela- nocitos), la teoría citotóxica (existiría un defecto intrínseco en el melanocito que le impediría manejar sustancias tóxicas) y la teoría autoinmune (se han identifi- cado anticuerpos frente a antígenos del melanocito). Aparece en perros y gatos, generalmente adultos jóvenes. Los anima- les desarrollan una leucodermia y leuco- triquia macular simétrica, especialmente en la nariz, los labios, la mucosa oral, la piel de la cara, las almohadillas y las uñas. Su evolución es impredecible, en algunos casos las áreas afectadas se repigmentan; en otros, sin embargo, la despigmenta- ción es permanente, con periodos de mejoría y empeoramiento.


La biopsia cutánea es la prueba diagnóstica más importante


que se debe realizar ante un paciente con hipopigmentación; debemos tomar la muestra tanto del centro de la lesión como de los márgenes, especialmente si es extensa.


Piebaldismo


El piebaldismo es un proceso autosó- mico dominante que se caracteriza por la aparición congénita de máculas amelanó- ticas, bien circunscritas, y a veces algún mechón de pelo blanco (poliosis). Se pro- duce por alteraciones en la migración de los melanoblastos a la piel y en la diferen- ciación del melanoblasto en melanocito. Se ha descrito en el perro.


Figura 5. Máculas hipopigmentadas posinflamatorias en un Dogo Alemán.


Síndrome de Waardenburg El síndrome de Waardenburg (figura 1) es un trastorno autosómico dominante que se produce por una alteración en la migra- ción y diferenciación de los melanoblas- tos. Afecta tanto al perro como al gato. Los animales presentan leucodermia, leucotri- quia, sordera congénita neurosensorial y heterocromía del iris.


Síndrome de Chédiak-Higashi El síndrome de Chédiak-Higashi es un


proceso autosómico recesivo raro que se presenta en el gato Persa con color de pelo azulado y ojos amarillos. Se caracte- riza por albinismo óculo-cutáneo parcial, susceptibilidad a las infecciones, fotofobia y trastornos de la coagulación. Los anima- les afectados no deben utilizarse para la reproducción.


Hipopigmentaciones adquiridas Inmunomediadas • El


vitiligo Figura 6. Lupus eritematoso cutáneo en una perra Mastín del Pirineo. • El síndrome uveodermatológico


(figura 4) consiste en la asociación de signos oftalmológicos (uveítis) con mani- festaciones cutáneas (despigmentación de las uniones mucocutáneas, principalmente de la cara, acompañada de leucotriquia). Aunque la etiología se desconoce, se cree que podría tener un origen autoinmune y se ha sugerido que existiría una reacción inmunitaria directa contra antígenos de células que contengan melanina. La res- puesta vendría mediada por linfocitos T y dirigida contra antígenos melanocíticos del ojo y de la piel.


Posinflamatorias Numerosas dermatosis se curan a veces dejando áreas de hipopigmentación cir- cunscritas. Se cree que esto es debido a un bloqueo en la transferencia de los melanosomas o al daño del melanocito cuando se produce una degeneración vacuolar del estrato basal de la epider- mis. Por ejemplo, tras una foliculitis bac- teriana (figura 5) se observan múltiples máculas


circulares hipopigmentadas


que pueden confluir en máculas mayo- res de morfología variable. Así mismo, en algunas enfermedades autoinmunita- rias como el lupus eritematoso cutáneo (figura 6) o el pénfigo foliáceo la des- pigmentación se inicia en la región nasal y puede generalizarse a los párpados, al escroto, a las almohadillas, etc.


(figuras 2 y 3) es una


hipopigmentación circunscrita adquirida asociada con la destrucción de los mela-


Traumatismos Los agentes físicos, térmicos y las radia- ciones ionizantes producen hipopigmen- tación cutánea residual. La leucodermia química suele producirse por la exposición repetida a compuestos químicos, como por ejemplo el diisocianato de tolueno que se usa en la fabricación de productos de poliuretano como el barniz del parquet y que provoca lesiones en las zonas de con- tacto, generalmente los labios.


Infecciones


Algunos agentes infecciosos como Leish- mania infantum pueden provocar hipo- pigmentación cutánea (figura 7).


Carencias nutricionales La deficiencia de nutrientes como el


cobre y el cinc y las dietas pobres en pro- teínas pueden provocar hipopigmentación más o menos extensa.


178


La biopsia cutánea es la prueba diag- nóstica más importante a realizar cuando estamos ante un paciente con hipopig- mentación. La muestra debemos tomarla tanto del centro de la lesión como de los márgenes, especialmente si las lesio- nes son extensas. La histopatología nos indicará una disminución o ausencia de melanocitos (p.e.: vitiligo); si existe pro- ceso inflamatorio, su localización, la natu- raleza del mismo y la posible existencia de agentes infecciosos (p.e.: leishmanias, hongos); y también la presencia de célu- las neoplásicas (p.e.: linfoma cutáneo).


La repigmentación cutánea no es posible en el albinismo o en el síndrome de


Waardenburg: hay que insistir en la fotoprotección de las


áreas afectadas y evitar que los animales se utilicen con fines reproductores.


Otras pruebas muy útiles y que realiza-


remos según cada caso son: hematología y bioquímica sanguínea, cultivo bacte- riológico y/o micológico, urianálisis, test serológico para leishmaniosis y test de anticuerpos antinucleares (ANA).


Tratamiento


Va a depender de la causa primaria que genere la hipopigmentación. Exis- ten


diversas entidades en las que la


repigmentación cutánea, en la mayoría de los casos, no va a ser posible. Esto ocurre, por ejemplo, en el albinismo o en el síndrome de Waardenburg, ya que se trata de trastornos genéticos. En estas patologías habrá que insistir en la foto- protección de las áreas afectadas y evitar que estos animales se utilicen con fines reproductores.


Otras patologías que cursan, entre otras lesiones, con hipopigmentación podrán mejorar con una terapia específica. Por ejemplo, las alteraciones cutáneas que se producen como consecuencia de un pro- ceso autoinmune (lupus cutáneo, pénfigo foliáceo) se controlarán con una terapia


Inducidas por fármacos Se ha observado hipomelanosis cutá- nea tras la administración de glucocorti- coides vía tópica o subcutánea. También algunos perros que reciben ketocona- zol pueden desarrollar un aclaramiento difuso del pelo.


Neoplasias Leucodermia o leucotriquia, en espe-


cial en el plano nasal, los labios y la cara, suele producirse como un signo temprano de linfoma epiteliotrópico en el perro (figura 8). También se ha observado des- pigmentación nasal en pacientes con car- cinoma de células escamosas.


Idiopáticas


La hipopigmentación nasal (figura 9) es un síndrome frecuente en determina- das razas de perros. Se caracteriza por una disminución en la pigmentación nasal durante los meses de invierno, sin que otras regiones del cuerpo se vean alte- radas. Con la llegada de la primavera o el verano la pigmentación vuelve a ser normal. No obstante, se ha observado en algunos casos, que el cambio de pigmen- tación puede no ser cíclico.


Pruebas complementarias para el diagnóstico


t


Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68  |  Page 69  |  Page 70  |  Page 71  |  Page 72  |  Page 73  |  Page 74  |  Page 75  |  Page 76  |  Page 77  |  Page 78  |  Page 79  |  Page 80  |  Page 81  |  Page 82  |  Page 83  |  Page 84  |  Page 85  |  Page 86  |  Page 87  |  Page 88  |  Page 89  |  Page 90  |  Page 91  |  Page 92  |  Page 93  |  Page 94  |  Page 95  |  Page 96  |  Page 97  |  Page 98