54 EN PORTADA / DIAGNÓSTICO EN DERMATOLOGÍA
Hipopigmentación cutánea en el perro y el gato
Esta patología se produce cuando hay ausencia o disminución de melanina en la piel (leucodermia) y/o en el pelo (leucotriquia) en zonas que normalmente deberían estar pigmentadas. Puede estar causada por una alteración congénita o adquirida en cualquiera de los pasos que conducen a la síntesis, transporte y degradación de la melanina. Veamos cómo debe ser el abordaje clínico del paciente.
José Luis González, Lorena Juárez, Miguel Sánchez, Claudia Cassera y Yolanda Moral
Servicio de Dermatología. Hospital Clínico de la Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid Imágenes cedidas por los autores
El color de la piel y del pelo es el resul- tado de una mezcla de pigmentos melá- nicos producidos por unas células que se localizan en la capa basal de la epidermis y en el bulbo piloso llamadas melanocitos. Los melanocitos se originan mediante
un proceso llamado melanocitogénesis y su función es la de llevar a cabo la síntesis de melanina en unas organelas especia- lizadas que se encuentran en su interior (melanosomas) mediante el proceso de la melanogénesis. La melanocitogénesis es un proceso complejo que se inicia en la cresta neu- ral a partir de unos precursores celula- res llamados melanoblastos. Estos van a migrar hacia zonas distales (como la piel, los ojos, las meninges y el oído) donde van a proliferar y se van a diferenciar para dar lugar a los melanocitos produc- tores de melanina.
Posibles causas
Una gran cantidad de genes están impli- cados en el desarrollo de los melanoblastos, en su migración desde la cresta neural a los tejidos periféricos, en su diferenciación en melanocitos y en la supervivencia de estos. Por tanto, la mutación de cualquiera de estos genes desempeña un papel impor- tante en el desarrollo de patologías que cursan con alteraciones de la pigmentación. Por otra parte, la melanogénesis es el mecanismo mediante el cual se va a llevar a cabo la síntesis de melanina a partir de la tirosina en el interior de los melano- somas (organelas intracitoplasmáticas que se encuentran dentro de los melanocitos). Se han identificado tres enzimas principa- les que participan en la melanogénesis, entre las que va a tener especial impor- tancia la tirosinasa.
Se ha comprobado que la mutación de los genes que codifican para cualquiera de estas enzimas está relacionada con altera- ciones de la pigmentación. Esto es lo que ocurre en el albinismo, donde existe una alteración del gen que codifica la tirosi- nasa, lo que da lugar a pacientes que pre- sentan el pelo blanco, la piel blanca y el iris translúcido.
Por tanto, cualquier alteración de los
genes que codifican las enzimas y proteí- nas que participan tanto en la melanocito- génesis como en la melanogénesis puede producir alteraciones de la pigmentación. No obstante, también existen otros fac- tores de origen adquirido que pueden producir alteraciones de la pigmentación, como son, entre otros, la radiación ultra- violeta, las enfermedades inflamatorias de la piel y las infecciones. Las discromías, localizadas o difusas, son cambios del color de la piel que se producen como consecuencia de un exceso (hipercro-
Diferentes clasificaciones
Las hipopigmentaciones en cuanto a su patogenia pueden estar causadas por una alteración congénita o adquirida en cualquiera de los pasos que conducen a la síntesis, transporte y degradación de la melanina; así podemos encontrar: • Alteraciones en la migración de los melanoblastos a la piel y en la diferenciación del melanoblasto en melanocito: síndrome de Waardenburg.
• Alteración en la síntesis de tirosinasa: albinismo. • Destrucción del melanocito: vitiligo, síndrome uveodermatológico. • Disminución de la melanización y/o en el número de melanosomas: hipopig- mentación nasal.
• Defectos en la estructura de los melanosomas: síndrome de Chédiak-Higashi. • Alteraciones en la transferencia de los melanosomas al queratinocito y/o a la degradación de los mismos dentro del queratinocito: leucodermia posinflamatoria. Desde el punto de vista clínico las hipopigmentaciones pueden ser: congénitas
o adquiridas; según la localización, generalizadas o localizadas; según la cantidad de pigmento, hablamos de hipomelanosis (disminución de melanina) o amelanosis (ausencia total de melanina).
Desde el punto de vista histológico las hipopigmentaciones pueden ser melano- citopénicas (disminución o ausencia de melanocitos) o melanopénicas (disminu- ción de melanina con un número normal de melanocitos).
Rottweiller, Doberman Pinscher, Pastor Belga, Pastor Alemán y el gato Siamés presentan predisposición a sufrir vitiligo.
mías) o de un defecto (hipocromías) de la pigmentación. La hipopigmentación cutá- nea se define como la falta o disminución de melanina en la piel (leucodermia) y/o en el pelo (leucotriquia) en zonas que normal- mente deberían estar pigmentadas.
Abordaje clínico inicial del paciente
Reseña Edad de presentación
Las lesiones hipopigmentadas pueden
presentarse en el nacimiento o en las pri- meras etapas de la vida, como en el albi- nismo o en el síndrome de Waardenburg, o bien aparecer máculas hipopigmentadas en adultos jóvenes, por debajo de los 3 años de edad, como en el vitiligo. El desarrollo de lesiones hipopigmentadas en animales de edad media sugiere una enfermedad autoinmunitaria, como el lupus eritematoso cutáneo, mientras que una despigmenta-
ción cutánea en pacientes geriátricos es característica de una enfermedad neoplá- sica, como el linfoma epiteliotrópico.
Predisposición racial Determinadas razas están más predis- puestas a desarrollar hipopigmentación cutánea. Por ejemplo: • Collie y Pastor Alemán: lupus cutáneo. • Akita Inu, Samoyedo y Husky Sibe- riano: el síndrome uveodermatológico. • Rottweiller, Doberman Pinscher, Pas-
tor Belga, Pastor Alemán y el gato Siamés: vitiligo. • Pastor Alemán: pioderma mucocutá-
nea. • Labrador Retriever, Golden Retriever,
Husky Siberiano, Samoyedo y Caniche: hipopigmentación nasal idiopática.
Sexo
Se presenta tanto en el macho como en la hembra.
Historia clínica
Es importante conocer el hábitat del animal, si la hipopigmentación es más notable en primavera y verano (en el lupus las lesiones se agravan por la acción de la radiación solar), la locali- zación inicial de la lesión (máculas des- pigmentadas en la unión del plano nasal con la zona pilosa de la piel es sugerente de una enfermedad autoinmunitaria), la administración de algún fármaco con anterioridad, etc.
Examen físico y dermatológico La hipopigmentación cutánea a veces está asociada a una enfermedad multisisté- mica como por ejemplo la leishmaniosis o el lupus eritematoso sistémico y por tanto nos vamos a encontrar, simultáneamente, alteraciones en diversos órganos y articu- laciones por lo que conviene realizar un examen físico general completo. Además se debe realizar un examen
dermatológico minucioso con el objetivo de determinar si la falta de melanina en la piel (leucodermia) o en el pelo (leucotri- quia) constituyen la única lesión o están asociadas a otras alteraciones cutáneas,
Figura 1. Síndrome de Waardenburg en un gato (cortesía de A. Rodríguez). 178
Figura 2. Vitiligo en un Rottweiler.
Figura 3. Vitiligo en un gato Siamés.
t
Page 1 |
Page 2 |
Page 3 |
Page 4 |
Page 5 |
Page 6 |
Page 7 |
Page 8 |
Page 9 |
Page 10 |
Page 11 |
Page 12 |
Page 13 |
Page 14 |
Page 15 |
Page 16 |
Page 17 |
Page 18 |
Page 19 |
Page 20 |
Page 21 |
Page 22 |
Page 23 |
Page 24 |
Page 25 |
Page 26 |
Page 27 |
Page 28 |
Page 29 |
Page 30 |
Page 31 |
Page 32 |
Page 33 |
Page 34 |
Page 35 |
Page 36 |
Page 37 |
Page 38 |
Page 39 |
Page 40 |
Page 41 |
Page 42 |
Page 43 |
Page 44 |
Page 45 |
Page 46 |
Page 47 |
Page 48 |
Page 49 |
Page 50 |
Page 51 |
Page 52 |
Page 53 |
Page 54 |
Page 55 |
Page 56 |
Page 57 |
Page 58 |
Page 59 |
Page 60 |
Page 61 |
Page 62 |
Page 63 |
Page 64 |
Page 65 |
Page 66 |
Page 67 |
Page 68 |
Page 69 |
Page 70 |
Page 71 |
Page 72 |
Page 73 |
Page 74 |
Page 75 |
Page 76 |
Page 77 |
Page 78 |
Page 79 |
Page 80 |
Page 81 |
Page 82 |
Page 83 |
Page 84 |
Page 85 |
Page 86 |
Page 87 |
Page 88 |
Page 89 |
Page 90 |
Page 91 |
Page 92 |
Page 93 |
Page 94 |
Page 95 |
Page 96 |
Page 97 |
Page 98