pediatru
ro
referate
terior. Astfel, traficul şi recircularea LT expansionate. Durata producerii de IgG antigenic declanşator, sunt persis-
cu memorie sunt predominant intrati- este mare prin faptul că durata lor de tente în timp şi se bazează pe o me-
sulare
(2)
. viaţă este crescută şi datorită menţinerii diere în principal celulară.
Prin receptorii de adeziune inter- clonelor B şi Th cu memorie activate şi Hipersensibilitatea de tip I este un
celulară, LT realizează aderarea la endo- expansionate pe perioade de timp mult răspuns imun umoral anormal datorat
teliul vascular plat modificat fenotipic mai lungi
(3)
. unei producţii crescute de IgE şi care se
(în etapa de inducţie a răspunsului imun Din punct de vedere vaccinal, la ad- poate manifesta sub formă de anafilaxie
celular) şi trecerea prin diapedeză în fo- ministrarea celei de-a doua doze, nivelul (contactul cu antigenul are loc intracir-
carul antigenic (indiferent de antigenul maxim de anticorpi este atins în câteva culator) sau alergie (contact cu anti-
care este prezent local), iar LT cu memo- zile, faza de creştere este exponenţială şi genul la nivel de tegumente sau mucoa-
rie vor recunoaşte şi vor staţiona în fo- mult mai rapidă, iar faza de descreştere se) (10). Declanşarea acestor fenomene
carele ce prezintă antigenul specific. este mult prelungită ( figura 1). Anticor- este indusă de antigenele T-dependente,
Local, antigenele prezentate prin mol- pii vor persista mai mult timp în ser, în general slab imunogene şi răspândite
eculele complexului major de histocom- uneori indefinit. Memoria imunologică în mediu. Bolnavii prezintă un teren
patibilitate de clasă I sunt recunoscute persistă timp îndelungat, chiar dacă atopic, care constă în hiperproducţie de
de LTc, care se activează parţial (nu nivelul seric de anticorpi a scăzut sub IgE condiţionată genetic.
au capacitatea de a distruge celulele- pragul de detecţie, ea fiind dependentă În prima etapă are loc contactul anti-
ţintă). Prezentarea antigenului în com- de calitatea, cantitatea antigenului in- genic sensibilizant în urma căruia apare
plex cu moleculele complexului major oculat şi a ritmului stimulărilor. o hiperproducţie de IgE, care prezintă
de histocompatibilitate de clasă II va o pronunţată citofilie, ataşându-se prin
fi recunoscută de LTh şi LTc CD4+ (rol Mecanisme imunopatologice fragmentul Fc la membranele celulare
imunoreglator). LTh se maturează, iar
în dezvoltarea reacţiilor
ale mastocitelor şi bazofilelor (au re-
LTh1 eliberează local cantităţi mari de ceptori cu înaltă afinitate pentru IgE)
IL2, TNF şi INFα (2, 7, 12). IL2 stimulează
adverse post-vaccinale
şi ale LB, monocitelor sau eozinofilelor
LTc CD8+ care, fiind activate com- Mecanismele imunopatologice care (au receptori cu afinitate joasă) din
plet, îşi exercită rolul efector prin ci- pot fi implicate în dezvoltarea de reacţii întreg organismul. Etapa a doua este
totoxicitate extracelulară. Ele încep să adverse post-vaccinale sunt reacţiile de etapa contactului declanşator, în care
producă şi să elibereze perforina, care se hipersensibilitate şi autoimune. are loc eliberarea mediatorilor chimici
inserează în membrana celulelor-ţintă Reacţiile de hipersensibilitate. Pertur- de mastocitele şi bazofilele activate şi
şi o perforează, realizând comunicarea barea echilibrului între efectorii siste- eliberarea de factori chemotactici pen-
mediului intracelular cu cel extracelular mului imun şi agentul străin determină tru polimorfonucleare şi eozinofile.
şi liza osmotică a acestora. răspunsuri imune anormale, lipsite de Manifestările clinice sunt dependen-
TNF (TNFα produs de LTc şi mac- efect protector, sub forma leziunilor te de poarta de intrare a antigenului şi
rofage, iar TNFα de LTh), prin acti- tisulare severe de tip inflamator, cu ca- ţesutul implicat
(1, 10)
.
varea endonucleazei din celula-ţintă, racter acut sau cronic. Aceste stări sunt Hipersensibilitatea de tip II sau
determină fragmentarea ADN celular cunoscute ca reacţii de hipersensibili- citotoxică este rezultatul reacţiei din-
în unităţi repetitive şi moartea celulară tate, fiind clasificate de Gell şi Coombs tre anticorpi citotoxici şi antigene
prin apoptoză
(2, 7)
. în patru tipuri de hipersensibilitate: declanşatoare prezente pe membranele
INFα activează macrofagele, comutân- n tip I, cu manifestări citotrope, care celulelor somatice, ducând la distru-
du-le funcţia din celule prezentatoare de se datorează sintezei neadecvate a gerea celulei sau a ţesutului-ţintă.
antigene în celule efectorii cu caracter clasei de anticorpi de tip IgE; Reacţia de hipersensibilitate de tip II
citotoxic. Macrofagele asigură totodată n tip II sau citotoxică, rezultat al debutează cu activarea complementului
şi îndepărtarea detritusurilor celulare. prezentării anormale a antigenelor în urma formării de complexe imune în-
răspunsul imun umoral. La contactele pe membranele celulelor somatice, tre IgM sau IgG (citotoxice - prin capaci-
următoare cu acelaşi antigen, răspunsul faţă de care se elaborează anticorpi tatea de activare a complementului) şi
umoral declanşat se caracterizează prin citotoxici; antigenele ataşate diverselor membrane
producerea rapidă a unei cantităţi cres- n tip III, determinată de producerea celulare-ţintă (antigenice)
(1)
. Concomi-
cute de anticorpi preponderent de clasă unor cantităţi excesive de complexe tent, sunt eliberate cantităţi importante
G
(7)
. În cazul întâlnirilor repetate cu imune circulante. Reacţiile de hiper- de anafilatoxine, care iniţiază un proces
acelaşi antigen, în cooperarea cu celulele sensibilitate de tip I, II şi III sunt con- inflamator acut cu vasodilataţie locală,
prezentatoare de antigene intervin LTh2, siderate drept stări de hipersensibilitate creşterea permeabilităţii capilare şi re-
care elaborează IL-4 cu rol de activare a de tip imediat, pentru că manifestările crutarea a numeroase celule fagocitare.
mecanismului de comutare izotipică, clinice caracteristice apar după un Distrugerea celulelor antigenice se face
rezultând inhibarea producţiei anticor- interval de timp scurt de la contactul prin declanşarea procesului de citoto-
pilor de tip IgM şi stimularea celei de antigenic declanşator, având la bază o xicitate celulară anticorp-dependentă.
tip IgG (IgA sau IgE). Cantitatea de IgG mediere în principal umorală; Celulele efectorii implicate sunt neutro-
produse este mare datorită faptului că în n tip IV sau de tip întârziat, prin fap- filele, celulele LAK şi macrofagele, care
răspunsul secundar participă clone de tul că manifestările clinice carac- distrug celulele prin eliberarea de me-
limfocite B şi Th2 cu memorie, mature şi teristice apar târziu după contactul diatori (enzime, radicali liberi de oxigen,
pag. 10
nr. 11/septembrie 2008
Page 1  |  Page 2  |  Page 3  |  Page 4  |  Page 5  |  Page 6  |  Page 7  |  Page 8  |  Page 9  |  Page 10  |  Page 11  |  Page 12  |  Page 13  |  Page 14  |  Page 15  |  Page 16  |  Page 17  |  Page 18  |  Page 19  |  Page 20  |  Page 21  |  Page 22  |  Page 23  |  Page 24  |  Page 25  |  Page 26  |  Page 27  |  Page 28  |  Page 29  |  Page 30  |  Page 31  |  Page 32  |  Page 33  |  Page 34  |  Page 35  |  Page 36  |  Page 37  |  Page 38  |  Page 39  |  Page 40  |  Page 41  |  Page 42  |  Page 43  |  Page 44  |  Page 45  |  Page 46  |  Page 47  |  Page 48  |  Page 49  |  Page 50  |  Page 51  |  Page 52  |  Page 53  |  Page 54  |  Page 55  |  Page 56  |  Page 57  |  Page 58  |  Page 59  |  Page 60  |  Page 61  |  Page 62  |  Page 63  |  Page 64  |  Page 65  |  Page 66  |  Page 67  |  Page 68