26 Actualidad profesional
Prevención de la hipocalcemia puerperal en la vaca de leche
La hipocalcemia puerperal del ganado vacuno es una enfermedad metabólica con un gran impacto económico, ya que no sólo disminuye la producción de leche sino que además reduce la vida media del animal.
Anna Arís y Àlex Bach
Producción de Rumiantes Institut de Recerca i Tecnologia Agroalimentàries (IRTA) Imágenes cedidas por los autores
La hipocalcemia puerperal es una de las enfermedades metabólicas con mayor incidencia en el ganado vacuno. Se pue- de presentar en forma clínica, conocida como la fiebre de la leche o paresia puer- peral, o bien como hipocalcemia subclí- nica. Los estudios de campo realizados en los últimos 30 años indican que la incidencia de la enfermedad en su forma clínica se encuentra alrededor de un 4% de media, en cambio, la incidencia de la hipocalcemia subclínica es del 50% como mínimo (DeGaris y Lean, 2008; Goff, 2008; NRC, 2001). El impacto económico de la enfermedad es muy elevado, ya que no sólo existen pérdidas de producción sino que se reduce la vida media del animal en un valor estimado de 3,4 años (Horst et al., 1997).
Tratamiento
El tratamiento que se realiza cuando se detecta la hipocalcemia en forma clíni- ca es una inyección intravenosa de cal- cio (normalmente de 8 a 10 g de calcio) o sales cálcicas al 24%, para evitar que el animal muera hasta que se adaptan los mecanismos homeostáticos del cal- cio (Horst et al., 1997). Es importante evitar la inyección de calcio en un corto periodo de tiempo, ya que se pueden alcanzar concentraciones muy eleva- das en sangre (>25mg/dl) dando lugar a una parada cardíaca (Goff, 2008).
El calcio y la lactación
La hipocalcemia puerperal es uno de los ejemplos bien documentados de des- equilibrio de la homeostasis del calcio. El calcio es esencial para la vida en los organismos superiores. Está involucrado en una gran variedad de procesos fisio- lógicos relacionados con la formación de los huesos, contracción muscular, trans- misión de señales nerviosas, coagulación de la sangre y como segundo mensajero (regulando acciones de gran variedad de hormonas y factores de crecimiento).
La hipocalcemia puerperal es uno de los ejemplos bien documentados de desequilibrio de la homeostasis del calcio.
Al iniciarse la lactación hay una repenti-
na demanda de calcio que sobrepasa la ca- pacidad homeostática del animal de man- tener los niveles de éste en sangre (Goff, 2008). Las necesidades de calcio en sangre podrían mantenerse a través de la absor- ción en el intestino y de la reabsorción de los huesos, pero el principal problema es que los mecanismos dedicados a recuperar estos niveles de calcio están prácticamen- te inactivos al inicio de la lactación y no son capaces de suplir la demanda, que es exageradamente elevada al principio de la lactación (Horst et al., 2005). La paresia puerperal raramente se ma-
nifiesta en animales de primera lactación pero aumenta considerablemente en ani- males que entran en la tercera o posterio- res lactaciones (Curtis et al., 1984). Esto
Homeostasis del calcio en la vaca puerperal
Reabsorción de calcio de los huesos
Calcitonina (-) PTH/1,25(OH)2
D3 (+)
Calcio en sangre
Cacitonima (+) PTH (-)
Calostro/leche
Pérdidas fecales de calcio
Pérdidas urinarias de calcio
Niveles de calcio en sangre (mg/dl) en vacas en distintos estados fisiológicos y patológicos
Estado de la vaca
Vaca en lactación
Vaca después del parto Hipocalcemia ligera
Hipocalcemia moderada Hipocalcemia severa
es debido a que presentan mayor produc- ción de leche, y por tanto mayor demanda de calcio, y a que con la edad disminuye la capacidad de movilizar calcio de los hue- sos y de estimular su absorción desde el epitelio intestinal, ya que disminuyen los receptores de 1,25(OH)2
D3 , hormona cal-
ciotrófica involucrada en la homeostasis del calcio, y aumenta la presencia de enzi- mas como la C24-hidroxilasa que inactiva la 1,25(OH)2
D3
(Johnson et al., 1995).
La paresia puerperal raramente se manifiesta en animales de primera lactación, pero aumenta en aquellos de tercera o posteriores lactaciones.
Síntomas clínicos
Las manifestaciones clínicas aparecen generalmente entre las 24 horas previas al parto hasta las 72 horas después del parto (Shappell et al., 1987). La hipocal- cemia es la característica más importante de los síntomas clínicos, encontrándose concentraciones de calcio total en sangre <5,5 mg/dl. A medida que la hipocalcemia progresa, la vaca es incapaz de sostenerse en pie seguido de una progresiva falta de consciencia. El latido cardíaco pasa a ser prácticamente imperceptible y el ritmo cardíaco se incrementa de 60-70 a 120 la- tidos por minuto. La secreción de leche fa- lla, se suprimen los procesos de digestión y se establece timpanismo, restriñimiento y retención de orina. La respiración es lenta y la temperatura corporal disminuye. Si los animales no son tratados mueren en dos o tres días por coma prolongado o fallo
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Niveles de calcio total
8,4–10,2 mg/dl 6,8–8,6 mg/dl 4,9–7,5 mg/dl 4,2–6,8 mg/dl 3,5–5,7 mg/dl
cardíaco (Horst et al., 2005; Murray et al.,
2008). Además, clínicamente la hipocalce- mia está asociada a una mayor incidencia de prolapso uterino y retención de mem- branas fetales, ya que en estos animales la involución uterina es menos eficiente. Las vacas con hipocalcemia puerperal tienen intervalos anormalmente largos entre el parto y la primera ovulación posparto, y también una fase lútea más larga en el próximo ciclo reproductivo (Murray et al., 2008). También se triplica el riesgo de padecer disfunciones ruminales, desplaza- miento de abomaso y cetosis (Massey et al., 1993; DeGaris and Lean, 2008).
La hipocalcemia subclínica
La hipocalcemia subclínica también ocu- rre en el periodo puerperal y se puede lle- gar a presentar durante los 40 primeros días después de un parto normal en vacas con elevada producción de leche (Kam- garpour et al., 1999). En estos casos las alteraciones de los niveles de calcio en sangre son menores y, a pesar de que es un proceso patológico difícil de detectar, afecta dramáticamente la salud y el bien- estar de los animales. Se reduce el tama- ño de los folículos ovulatorios y del cuer- po lúteo al reanudarse el siguiente ciclo reproductivo (Kamgarpour et al., 1999), el consumo de alimento disminuye, se reduce la contracción muscular, lo que afecta a la movilidad ruminal, intestinal y abomasal, incrementando el riesgo del desplazamiento abomasal y cetosis (Goff, 2008; Clarck et al., 2001). Queda afecta- do también el cierre de los esfínteres de los pezones después del ordeño de ma- nera que sufren un mayor número de in- fecciones y aumenta el riesgo e incidencia de mamitis. También se ha demostrado que afecta negativamente a la respuesta celular del sistema inmunológico, lo que
Absorción del calcio intestinal
PTH / 1,25(OH)2 D3 (+)
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