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Quilotórax como consecuencia de una cardiomiopatía hipertrófica en un gato


El quilotórax que presenta el paciente está asociado a una cardiomiopatía hipertrófica por desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y aumento de las presiones venosas pulmonares. Se normalizó completamente una vez controlada la causa subyacente y gracias al control dietético.


Susana García Pérez de Ayala Clínica Veterinaria Ginzo de Limia Miembro de GEMFE y GECAR Imágenes cedidas por la autora


La cardiomiopatía hipertrófica (CMH)


felina es la enfermedad cardiaca más fre- cuente en gatos y la causa más común de muerte súbita y tromboembolismo. Afecta al músculo cardiaco y se caracte- riza por hipertrofia muscular concéntrica de la pared libre del ventrículo izquierdo (VI), del septo interventricular (con o sin hipertrofia de músculos papilares) o de ambas estructuras. Aparece con más frecuencia en ma-


chos de mediana edad (4 años) aunque puede observarse desde los 3 meses a los 17 años. Se ha descrito un componente hereditario en el Maine Coon, Persa y Sphynx. Junto con el Común Europeo son las razas en las que aparece más fre- cuentemente la enfermedad.


La ecocardiografía es la prueba definitiva e imprescindible para confirmar el diagnóstico de CMH y evaluar la gravedad y el pronóstico.


La patología se caracteriza por una hi-


pertrofia concéntrica de las paredes del VI que produce una disfunción diastólica y el VI no puede relajarse para facilitar el llenado ventricular (figura 1). Además, la consecuencia de esta hipertrofia es una reducción de la luz ventricular con disminución de la capacidad de llenado, aumento de la presión y descenso de la poscarga. Puede ser simétrica o asimétri- ca. Como consecuencia del incremento de la presión, se produce regurgitación mitral con agrandamiento del tamaño de la aurícula izquierda (AI), aumento de la presión en las venas pulmonares con posibilidad de formación de edema o


Causas secundarias de la CMH


Entre las causas secundarias de la cardiomiopatía hi- pertrófica encontramos:


• Endocrinas: hipertiroidismo, acromegalia. • Nutricionales y/o metabólicas: deficiencia de tauri- na, obesidad, insuficiencia renal, deficiencia de sele- nio y vitamina E, diabetes, alteraciones electrolíticas, Cushing.


• Neoplasias: linfomas. • Agentes físicos: hipertermia, hipotermia, traumas, electrocución.


• Tóxicas: etanol, agentes anestésicos, quimioterápi- cos, catecolaminas.


• Hipertensión arterial. • Infecciosas. • Isquémicas. • Inflamatorias. • Idiopáticas.


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derrame pleural (insuficiencia cardiaca congestiva), flujo transmitral de tipo res- trictivo, éxtasis sanguíneo en la AI con formación de trombos en su interior, ta- quiarritmias y otras anormalidades en el ECG e isquemia miocárdica. El descenso del volumen de eyección provoca la li- beración de renina y angiotensina (ICC). La contracción de las paredes puede ser


normal o encontrarse aumentada al inten- tar compensar el bajo gasto cardiaco (frac- ción de acortamiento). La obstrucción del tracto de salida del


VI puede ser de tipo mecánico y estar provocada por la hipertrofia en la zona alta del septo interventricular, forma una especie de protrusión que puede ocluir parcialmente el tracto de salida de la aor- ta, o de tipo funcional, por movimiento sistólico anterior de la válvula mitral (fi- guras 2 y 3). En la formación de trombos están


implicados tres factores (tríada de Vir- chow), el éxtasis sanguíneo, alteraciones en la coagulación y lesiones tisulares o vasculares. El tromboembolismo aparece


como consecuencia de que estos trom- bos originados en la AI se sueltan y des- plazan por la circulación hasta que llegan a la trifurcación aórtica a nivel lumbar y se quedan encajados impidiendo el flu- jo sanguíneo (figura 4). La liberación de serotonina y prostaglandinas deterioran la circulación colateral y producen neu- ropatía isquémica. La paraparesis aguda en extremidades posteriores es el signo más prevalente. A veces la lesión afecta a una extremidad anterior, generalmente a la derecha.


Causas Las causas de CMH se dividen en pri-


marias y secundarias. Las primarias su- ponen el 70% del total y parece existir una base genética con mutaciones de los genes que codifican las proteínas del sar- cómero. Las secundarias son muy nume- rosas (ver cuadro). Siempre se deben descartar primero las


causas secundarias haciendo un buen exa- men físico y pruebas complementarias.


Síntomas Muchos pacientes son asintomáticos por


lo que se debe realizar una exploración clínica rutinaria y minuciosa para detectar soplos, ritmo de galope o arritmias. Tam- bién pueden aparecer signos inespecíficos como anorexia, vómitos, rechazo a mover- se, letargia o deshidratación. En otros casos, se desarrollan signos


agudos relacionados con edema pulmo- nar y caracterizados por disnea, taquip- nea, ortopnea, pulso débil, cianosis y as- citis, hepatomegalia y distensión yugular si existe una insuficiencia cardiaca dere- cha asociada. La tos en gatos cardiópa- tas, incluso en los que presentan edema pulmonar grave, es muy rara. Los gatos con paraparesia por episodio de trom- boembolismo suelen mostrar dolor agudo y vocalización durante las primeras 12-24 horas del accidente vascular. Puede ser uni o bilateral, no se detecta pulso femo- ral en las extremidades afectadas que se encuentran frías y dolorosas. Las almoha- dillas aparecen pálidas o azuladas.


Figura 1. Hipertrofia concéntrica del VI (cortesía de C.V. Gattos).


Figura 2. Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral.


Figura 3. Hipertrofia de la zona alta del septo IV con OTSVI.


Figura 4. Trombo alojado en la bifurcación aórtica (cortesía de C.V. Gattos).


Figura 5. Bloqueos de segundo grado tipo Mobitz II.


Figura 6. Bloqueo de la rama derecha y extrasístoles ventriculares de- rechas.


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