56 FORMACIÓN CONTINUA
Cataratas diabéticas: una urgencia quirúrgica
El desarrollo rápido de las cataratas en el transcurso de la diabetes mellitus del perro permite una actuación médica y quirúrgica temprana por parte del oftalmólogo, en lo que constituye en la práctica una urgencia quirúrgica. Esta rápida actuación confiere a esta cirugía el mayor porcentaje de éxito dentro de las cataratas en el perro.
M. Ortiz, V. Salas, E. Cumpa, M. Villagrasa Centro Oftalmológico Veterinario Goya Madrid
info@oftalvet.es Imágenes cedidas por los autores
Las cataratas son la complicación ocular
más frecuente en el transcurso de la dia- betes mellitus (DM) en el perro [1]. Las ca- taratas diabéticas evolucionan a menudo rápido o muy rápido y pueden madurar en poco tiempo (incluso en semanas o días); es frecuente la presentación en la clínica del paciente diabético con pérdida de la visión en dos o tres días [2,3]. Casi siempre tienen un desarrollo bilateral y simétrico en ambos ojos. En líneas generales, el término medio de la aparición de las cataratas diabéticas en perros con DM es de cuatro meses [4]; el 80% de los perros diabéticos desarrollan ca- taratas antes de los 16 meses del diagnósti- co de DM [5]; en algunas ocasiones pueden transcurrir incluso varios años si la glucemia pudo ser bien controlada. Por el contrario, cuando la catarata se diagnostica al mismo tiempo que la DM (siempre hay que sospe- char de diabetes ante la presencia de cata- ratas bilaterales de aparición brusca), quiere decir que la glucemia estuvo descontrolada, por lo que el deterioro ocular es mucho mayor y el pronóstico, más sombrío.
La alteración del film lacrimal, la pre-
disposición a las úlceras de córnea y las vasculopatías retinales son complicaciones menos frecuentes en el transcurso de esta enfermedad.
Patogenia La formación de las cataratas diabéticas
varía con la especie, el individuo, la edad, la duración y la gravedad de la hiperglucemia. La principal ruta energética del cristalino
es la glicólisis anaeróbica, a través de la cual la glucosa es transformada en ácido láctico. La primera enzima de dicha ruta es la hexoquinasa, que tiene una actividad limitada. Cuando los niveles de glucosa en sangre aumentan, la enzima se satura y se activa la ruta del sorbitol (ésta normalmen- te sólo equivale al 5% del metabolismo de la glucosa en el cristalino). La principal en- zima de esta ruta alternativa es la aldosa- reductasa que transforma la glucosa en sorbitol. Esta sustancia no puede atravesar las membranas celulares y actúa como agente hiperosmótico atrayendo agua al interior del cristalino que, como respuesta, se hincha y se hace opaco, lo que se co- noce con el nombre de intumescencia del cristalino (figura 1). Diferentes tejidos pueden sintetizar sorbi-
tol, como las células de Schwan del sistema nervioso periférico, hígado, retina y cristali-
Complicaciones Las complicaciones asociadas más fre-
cuentes que podemos encontrar son las uveítis asociadas a la catarata (uveítis fa- colítica y facoclástica), el glaucoma y las luxaciones del cristalino [1]. Más a largo plazo pueden presentarse sinequias ante- riores y posteriores, desprendimiento reti- nal secundario a la inflamación ocular y queratoconjuntivitis seca diabética. El aumento de volumen del cristalino
Figura 1. Catarata diabética reciente. Se aprecia el reflejo azulado del fondo ocular.
(intumescencia) (figuras 3A, 3B, 3C y 3D) es muy rápido en la catarata diabética y va seguido de tensiones en la cápsula del cristalino que permiten la salida de proteí- nas cristalinas al humor acuoso. Éstas no son reconocidas por el sistema inmunita- rio, desarrollado después del cristalino, lo que ocasiona una inflamación humoral e inmunomediada al identificarlas como an-
no, pero algunos, a diferencia del hígado, no pueden degradarlo por déficit de la en- zima sorbitol-deshidrogenasa, como ocurre en las células de Schwan, retina y cristali- no, por lo que se acumula; estos territorios están especialmente expuestos a daños en situación de DM en la que se eleva en 20 o 30 veces la concentración de sorbitol. Este tipo de cataratas se caracteriza por la formación inicial de vacuolas en el córtex ecuatorial que progresan al córtex anterior y posterior (figuras 2A y 2B). Las cataratas de origen diabético las pa-
decen de forma habitual los perros y son raras en gatos. La actividad de la aldosa- reductasa es elevada en gatos jóvenes y decrece en gatos mayores de 4 años. Por ello, es raro observar cataratas en gatos diabéticos, ya que la gran mayoría son ga- tos mayores en los que la actividad de la aldosa-reductasa es baja. En cambio, los gatos son más susceptibles de sufrir reti- nopatías diabéticas.
La glucemia de estos pacientes suele estar descontrolada, por lo que se realizará un control de la misma durante el transcurso de la cirugía.
Figura 3A. Catarata diabética intumescente.
tígenos. Esta inflamación (uveítis facolíti- ca) se desencadena cuando la presencia de estas proteínas en el humor acuoso al- canza un cierto valor umbral y se va agra- vando de forma progresiva con el tiempo (figuras 4A, 4B y 4C). Cuando lo que se produce es una ruptu-
ra de la cápsula del cristalino la denomina- mos uveítis facoclástica. En ella el grado de inflamación es mucho mayor al ser masiva la salida de proteínas.
Figura 3B. Catarata diabética intumescente OD. Se aprecia un in- cremento del eje anteroposterior del cristalino con respecto al OI.
Figura 2A. Catarata diabética incipiente con formación de vacuolas en el córtex ecuatorial.
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Figura 2B. El mismo ojo visto con retroiluminación de lámpara de hen- didura.
Figuras 3C y 3D. Catarata diabética incipiente OI del mismo paciente con opacidades corticales, sin incremento del eje an- teroposterior del cristalino.
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