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tosilceramidasa) en el que se valora su funcionalidad en los leucocitos sanguí- neos del animal. El estudio genético es posible hoy en
día, a partir de muestras comunes que contengan ADN como saliva (recolección por medio de frotis bucal) o sangre. El estudio histopatológico post mór-
tem del tejido nervioso afectado también demostraría alteraciones compatibles con la enfermedad, como ha sido la confirma- ción en nuestro caso clínico. El reconocimiento histológico se basa
en la identificación de pequeñas vacuolas o gránulos en el citoplasma de las células que aumentan consecuentemente de volu- men y adquieren un aspecto globoso.
Tratamiento Por el momento no hay ninguna
opción viable; se está estudiando la posi- bilidad de poder translocar por medio de un retrovirus modificado el locus que sintetiza la GALC en animales enfermos utilizando el gen humano, “donándole” así la capacidad de metabolizar las molé- culas de acumulación. En este caso, como en muchas otras
enfermedades neurodegenerativas, solo el progreso científico nos entregará algún día la posibilidad de tratar a estos pacientes. De momento en el mundo de la veterina- ria tenemos la posibilidad de que el animal muera de forma digna procediendo con la eutanasia. o
Agradecimientos • Antonio Manuel López Sánchez de la clí- nica veterinaria JC1 de Murcia.
• Juan Ireno Seva Alcaraz del Departamento de Anatomía Patológica, Facultad de Medi- cina Veterinaria de la Universidad de Murcia.
Bibliografía
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www.ulf.org
Sintomatología La sintomatología clínica se refleja en
un síndrome neuropático multifocal; la mayoría de las veces en el comienzo se demuestra parálisis o paresia del tren pos- terior con evolución ascendente, acompa- ñado o no por síndrome cerebelar (ataxia, hipermetría, temblores). Se pueden evi- denciar esporádicamente déficits de motoneurona inferior, debido a la neuro- patía desmielinizante (disminución de los reflejos, pérdida de tono muscular). Esta sintomatología puede ser progresiva hasta afectar al cerebro anterior y producir sig- nos típicos de esta localización (ceguera, nistagmo, alteraciones comportamentales, circling, head pressing).
Diagnóstico Las pruebas complementarias como
radiografía o analítica sanguínea no demuestran alteraciones. Resulta intere- sante en primera instancia descartar pro- cesos infecciosos que últimamente se ven con bastante frecuencia como agentes etio- lógicos de síndromes multifocales, compa- tibles con polirradiculoneuritis, tal como toxoplasmosis, neospora y criptococosis.
Es interesante descartar procesos infecciosos como agentes
etiológicos de síndromes multifocales, compatibles con polirradiculoneuritis, tales
como toxoplasmosis, neospora y criptococosis.
El líquido cefalorraquídeo tampoco
suele presentar alteraciones patognomóni- cas; a veces se identifican células mononu- cleadas PAS positivas. La resonancia magnética indica signos
de enfermedad en la sustancia blanca; la dificultad en este caso no es la interpre- tación de la imagen en sí, sino la loca- lización de la zona a estudiar. Entre las confirmaciones diagnósticas antemortem destaca la posibilidad de la biopsia de nervio, en caso de signos periféricos, o estudio, no disponible en nuestra zona, de la actividad de la enzima GALC (galac-
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