36 Porcino
El intercambio hidroelectrolítico en el tracto digestivo
El equilibrio de los principales electrolitos (Na, K y Cl) que se ingieren con los alimentos es fundamental para un correcto desarrollo de las funciones fisiológicas. Este equilibrio puede romperse cuando se alteran los niveles de agua en el organismo por diferentes causas. Conocer el proceso es imprescindible para solucionar eficazmente el problema.
Rui Perestrelo Escola Universitária Vasco da Gama Campus Universitário - Bloco B Coimbra (Portugal) Imágenes Albéitar
El ion sodio (Na+ ) se encuentra a una
concentración de 20 mEq/l en el estó- mago y de 40 mEq/l en el colon terminal (colon descendente) y su valor, que se quintuplica en el duodeno (100 mEq/l), será absorbido gradualmente en el intes- tino delgado y en el colon hasta alzanzar los 40 mEq/l. La concentración de iones potasio (K+
excepto en la zona del colon, en la que la concentración aumenta y supera a la del estómago (43 mEq/l). El ion cloro (Cl-
),
abundante en el estómago (112 mEq/l), se absorbe de manera uniforme en todo el tracto digestivo y no excede los 24mEq/l en el colon distal. La presión osmótica del contenido
digestivo es máxima en la parte media del intestino delgado. El pH aumenta de 6 en el duodeno hasta 6,7 en el íleon, alcan- zado un valor de 7,2 en la ampolla rectal, para después disminuir a 6 en la región cecocólica. Así que el estómago, como el colon
espiral, es el lugar de absorción de grandes cantidades de agua. Las altas concentraciones de electrolitos en el duo- deno-yeyuno son un reflejo de las secre- ciones digestivas pancreatobiliares. Una disminución significativa del pH intralu- minal en la zona ceco-cólica provoca una producción de ácidos grasos de cadena corta con una concentración entre 100 y 300 moles/litro (ácido acético, ácido propiónico y ácido butírico). Está demostrada la función del intestino
grueso en la reabsorción de agua hasta el punto de reducir el contenido digestivo líquido y convertirlo en heces sólidas. La diarrea puede originar un exceso de volu- men líquido digestivo en el colon.
Regulación de sodio y potasio
La principal sal de sodio del organismo es el cloruro de sodio (NaCl), porpor- cionado por la alimentación. Los riño- nes son los encargados de mantener el equilibrio entre las cantidades de cloruro de sodio ingerido y las que se eliminan diariamente. El proceso de filtración glo- merular en un cerdo de 70 kg de peso implica un volumen de alrededor de 170 l de sangre que contienen 0,9 % de NaCl. Alrededor de 1.500 g de cloruro de sodio se filtran, y apenas unos 15 g se eliminan por la orina, por lo que 1.485 g se reabsorben diariamente. El mantenimiento del equilibrio de
cloruro de sodio se debe al aumento de la aldosterona circulante, que permite la
’178 ) tiene un desarrollo paralelo,
retención de iones sodio. El mecanismo responsable de la liberación de aldos- terona es el que induce la producción aumentada de renina por parte de los riñones, que seguidamente se trans- forma en angiotensina. Ésta es un factor de liberación de aldosterona en el córtex suprarrenal. En el caso de una disminua- ción en los niveles de sodio, el NaCl des- aparece totalmente de la orina debido a su completa reabsorción. Como el ele- mento más importante en la regulación hidroelectrolítica es la concentración de electrolitos, y no la cantidad total de electrolitos presentes en el organismo, el consumo excesivo de agua tendrá como consecuencia la dilución del sodio, lo que provocará una hiponatremia. Los signos de una ingestión excesiva de agua son edema celular, vómitos y contractu- ras musculares.
El mantenimiento del equilibrio de cloruro de sodio se debe al aumento de la aldosterona circulante, que permite la retención de iones sodio.
El anión de los líquidos extracelulares
es el cloro, cuyas modificaciones reflejan el equilibrio ácido-base y el metabolismo electrolítico, y su interés reside en su gran capacidad de difusión y en su influen- cia en los intercambios renales de iones sodio, potasio e hidrógeno. La entrada de cloro, asociada a la de
sodio y potasio, corresponde a aproxima- damente 10 g/día para un cerdo de 70 kg y las pérdidas son urinarias. El cloro es
en cloro, o hipercloremia, se registra en los casos de déficit de oferta en sal, que muchas veces es concomitante a un aumento de la concentración plasmática de carbonato ácido (alcalosis metabó- lica) o a variaciones de la concentración plasmática de sodio o de potasio. El potasio es el principal ión positivo
intracelular. Su concentración (calemia) debe mantenerse por debajo de 3 mE/l y su exceso de potasio se elimina por la orina. El potasio filtrado por el glomé- rulo es, normalmente, reabsorbido en los tubos proximales, de forma que el potasio urinario se excreta por las partes distales del tubo urinífero. El mecasnismo de la excrección de potasio, ligado a la excrección de iones hidrógeno, proviene de un exceso de ácidos. La asociación de una concentración sanguínea elevada de potasio y de grandes cantidades de ácidos en la sangre provoca una acidosis metabó- lica hipercalémica, opuesta a la alcalosis metabólica hipocalémia, que se registra cuando se produce una excrección impor- tante de iones hidrógeno en la orina, des- pués de que al animal se le ofrezca una dieta con demasiados ácidos. El déficit de potasio es consecuencia de
los vómitos que causan debilidad muscu- lar acentuada con una parálisis más allá de distención gástrica. Al contrario que los iones sodio, que son completamente reabsorbidos en situación de hiponatre- mia, los iones potasio nunca desaparecen de la orina.
La sed Se denomina hipernatremia al exceso
de sodio en sangre como consecuencia de una falta relativa de agua. Existen síntomas previos que nos pueden indicar una falta de agua, como son sequedad de la piel y de las mucosas, fiebre y fuerte irritabilidad. La deshidratación implica un shock circulatorio con disminución del volúmen de la orina (anuria).
Al contrario que los iones sodio, que son completamente reabsorbidos en situación de hiponatremia, los iones potasio nunca desaparecen de la orina.
el anión más importante de la orina y su mecanismo de excrección es discuti- ble: podría basarse en un mecanismode excrección paralelo al del sodio, según un mecanismo de reabsorción pasiva; o podría ser un mecanismo de excrección independiente del de sodio a través de mecanismos de reabsorción activos. La hipercloremia, que es un aumento de la concentración plasmática de cloro, está ligada a un equilibrio ácido-base. La acidosis metabólica, que engloba una reducción de la concentración plasmá- tica de carbonato ácido, es debida a un exceso de la oferta de cloro o a una reten- ción exagerada de cloro en los riñones. La intoxicación por cloruro de amonio y las pérdidas digestivas de carbonato ácido consecuentes a una diarrea prolon- gada son otros factores a considerar. La concentración plasmática muy elevada
El organismo pierde agua de manera con- tinua, que se compensa por la ingestión de modo intermitente. El volúmen de agua perdida corresponde a las pérdidas hídri- cas renales y extrarrenales, y es de alrede- dor de 12 kg/100 kg de PV al destete, pero apenas es de 4 kg durante el engorde. La ingestión de agua está regulada para
evitar el exceso o defecto de hidratación: la sobrecarga de agua suspende el meca- nismo de la sed hasta que se retorna al nivel normal de hidratación. El déficit de agua, o relativo por sobrecarga salina o por el aumento de las producciones (una cerda gestante que consume de 13,6 a 15,4 l de agua aumenta la ingestión a 18-22,5 l durante la lactación), se solu- ciona con un aumento de la ingestión de agua en cantidad suficiente para compen- sar las pérdidas y restablecer la isotonia. Sin embargo, no es lo mismo en el caso de déficit absoluto por privacion de agua o debido a pérdidas renales y extrarrenales. La determinación de la sed resulta de
los factores locales y humorales. La teoría local considera la sed producto de deshi- dratación de las mucosas de la cavidad bucal. Se basa en el deseo de beber en
Page 1 |
Page 2 |
Page 3 |
Page 4 |
Page 5 |
Page 6 |
Page 7 |
Page 8 |
Page 9 |
Page 10 |
Page 11 |
Page 12 |
Page 13 |
Page 14 |
Page 15 |
Page 16 |
Page 17 |
Page 18 |
Page 19 |
Page 20 |
Page 21 |
Page 22 |
Page 23 |
Page 24 |
Page 25 |
Page 26 |
Page 27 |
Page 28 |
Page 29 |
Page 30 |
Page 31 |
Page 32 |
Page 33 |
Page 34 |
Page 35 |
Page 36 |
Page 37 |
Page 38 |
Page 39 |
Page 40 |
Page 41 |
Page 42 |
Page 43 |
Page 44 |
Page 45 |
Page 46 |
Page 47 |
Page 48 |
Page 49 |
Page 50 |
Page 51 |
Page 52 |
Page 53 |
Page 54 |
Page 55 |
Page 56 |
Page 57 |
Page 58 |
Page 59 |
Page 60 |
Page 61 |
Page 62 |
Page 63 |
Page 64