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Repercusión de la infección del virus de la diarrea vírica bovina en la función reproductiva (I)
El ganado bovino es susceptible de infectarse con el virus de la diarrea vírica bovina en todas las edades. Su importancia radica en su alta prevalencia, los efectos clínicos que produce y su repercusión económica. En esta primera entrega se revisará su etiopatogenia y técnicas diagnósticas.
Susana Astiz Blanco Dip. ECBHM Dpto. de Reproducción Animal Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria y Alimentaria (INIA)
La enfermedad de la diarrea vírica bovina (BVD) desde su primera descripción en EE. UU. por Olaf-son y colaboradores, en 1946, ha pasado a ocupar un puesto muy relevante entre las patologías infec- ciosas bovinas, tanto por su alta preva- lencia en América y en Europa (Houe, 1999), como por sus efectos clínicos (Gunn et al., 2005; Peterhans et al., 2010; Berends et al., 2008) y su repercu- sión económica negativa en los rebaños bovinos (Fourichon et al., 2005; Heuer et al., 2007).
Agente causal
El agente causal del BVD (VBVD), que es el mismo que el causante de otra enfer- medad denominada enfermedad de las mucosas (que se observó por primera vez en Canadá), es un virus RNA, pestivirus, perteneciente a la familia Flaviviridae. Esta familia comprende oficialmente cua- tro especies: BVD-1, BVD-2, virus de la peste porcina clásica (CSFV, en inglés) y el virus de la enfermedad de Border o BDV (Becher et al., 2003). Dentro de las especies se incluyen distintos subge- notipos. Además, en los últimos años se han aislado otros pestivirus suficiente- mente diferentes como para no incluirse dentro de ninguna de las cuatro especies anteriormente descritas que entran en un grupo de pestivirus sin clasificación, al menos por el momento (Neill, 2013).
La enfermedad de las mucosas es siempre mortal, resultado de una superinfección con una cepa citopática del virus del BVD sobre un animal persistentemente infectado (PI).
Ejemplos de estos virus son el “pestivirus de la jirafa”, “del antílope” o el “virus Bungowannah” aislado sólo en Australia de cerdos domésticos. Por último, encon- tramos otros pestivirus muy relacionados con el virus del BVD: virus HoBi, KaHo/ cont y Kon-Kaen aislados de lotes de suero bovino procedente de Brasil, de cul- tivos celulares en Sudamérica y de un ter- nero en Tailandia, respectivamente (Neill,
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2013). Por último, encontramos una cita de un pestivirus atípico, propuesto para la aceptación como nueva especie de BVD (sería BVD tipo 3) encontrado en Italia (Decaro et al., 2011), perteneciente precisamente al grupo de los virus HoBi. En general, las infecciones por BVD
tipo 2 son más virulentas que las de tipo 1 (Letellier et al., 2010), aunque hay citas descritas de virus del tipo 2 presente tam- bién en Europa, sin casos clínicos de gra- vedad (Barros et al., 2006; Sarrazin et al., 2013), o al contrario: casos muy graves de infección por BVD tipo 1. Las diferentes especies de VBVD son
genética y antigénicamente distintas, aun- que comparten semejanzas, como que den- tro de cada uno de ellos se diferencian dos biotipos según el comportamiento en culti- vos celulares: BVD-virus citopáticos (cp) y no citopáticos (ncp). Hay que aclarar que el biotipo no se relaciona con la virulencia de la enfermedad que desarrollan.
Signos clínicos y transmisión
Hoy se sabe también que la enfermedad de las mucosas es una enfermedad siempre mortal, resultado de una superinfección con una cepa citopática del virus del BVD sobre un animal persistentemente infec- tado (PI) por una cepa no citopática. Tam- bién puede ocurrir que el virus ncp que infecta persistentemente a un PI mute, dé lugar a una cepa citopática y desencadene la enfermedad de las mucosas. Los PI están siempre infectados desde su vida fetal con cepas no-citopáticas del virus que han conseguido atravesar la placenta durante la gestación. En estas fases de gestación el feto aún no es inmunocompetente y no reconoce el virus como ajeno. Los animales PI pueden presentar signos
clínicos como diarrea intermitente, neu- monía, elevada incidencia de infecciones varias, retraso en el crecimiento (Baker, 1995; Voges et al., 2006), etc., por lo que se sospecha de un malfuncionamiento del sistema inmunitario, quizás debido a una producción crónica de interferón. Sin embargo, la existencia de algunos PI nor- males, que incluso llegan a reproducirse, demuestra la inocuidad de algunas de estas infecciones persistentes. Además, debemos saber que una vaca PI siempre da lugar a un ternero PI (Meyling et al., 1990). Lo que sí hacen todos los PI, indepen-
dientemente de su origen, es eliminar virus al ambiente en altas cantidades y
Una vaca PI siempre da lugar a un ternero PI.
Según la edad del animal infectado y su estado de gestación, la infección puede dar lugar a distintos síndromes.
constituyen la principal fuente epidemio- lógica de la infección de BVD (Matsuno et al., 2007). Por esta razón, cualquier plan de control del BVD, ya sea regional, como de rebaño, debería incluir el intento de eliminar del mismo a todos los PI. Transcurridos meses, incluso años, si
no es eliminado antes, el animal PI desa- rrollará finalmente la enfermedad de las mucosas al sobreinfectarse (ya sea por infección externa o por mutación del pro- pio virus) con una cepa citopática del virus del BVD. Esta enfermedad cursa con fie- bre, disentería, lesiones en la mucosa oral e interdigital, así como úlceras en distintas partes de la mucosa digestiva y lesiones, especialmente en las placas de Peyer. Por otro lado, se cree que un 60 % de
los animales que viven en zonas endémi- cas de BVD no sometidas a programas de control tienen contacto con el virus durante su vida y se infectan “de manera transitoria” o “aguda” en algún momento
de su vida. Se infectan de manera transi- toria porque suelen acabar venciendo a la enfermedad, eliminando definitivamente el virus de sus organismos y adquiriendo inmunidad protectora, en principio de por vida (muestran anticuerpos anti-BVD durante toda su vida). Sin embargo, esta infección transitoria tiene consecuencias, en algunos casos muy graves para el animal y para el rendimiento económico de las explotaciones (Fourichon et al., 2005). Además, se ha demostrado que existen casos de infección crónica tras una infección transitoria de un animal, donde el virus se replica en zonas corporales “privilegiadas” que le permiten escapar de la respuesta inmunitaria y donde es capaz de mantenerse activo, a pesar de que el animal tenga anticuerpos funcionales frente al virus. Estas infecciones crónicas se han observado en el testículo de un toro joven del que se aisló el virus años después de la infección. También se ha observado replicación vírica prolongada en linfocitos circulantes, en tejido ovárico y en tejido nervioso (Givens y Marley, 2013). A pesar de que hay
que apuntar que la inci- dencia de este tipo de infec-
ciones aunque posible es mínima, y su relevancia epidemiológica y clínica también, son infecciones que pueden
tener mucha importancia en regiones o países en fases últimas de erradicación de la enfermedad, en donde formas atípicas o muy poco prevalentes de mantenimiento de la infección llegan a ser radicales para evitar rebrotes o reintroducciones de la misma. Según la edad del animal infectado y
su estado de gestación, la infección puede dar lugar a distintos síndromes. Puede cursar de manera subclínica (Peterhans et al., 2010), puede dar lugar a elevación de la incidencia de otras patologías fre- cuentes en las vacas, como neumonía y mastitis debido al efecto inmunosupresor que se le atribuye al virus (Berends et al., 2008). También se han descrito dis- tintos síntomas de carácter reproductivo sufridos con mayor o menor intensidad
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