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clara de las tasas de aborto, mayores días abiertos y más IA/gestación. En concreto observaban peores índices reproductivos en las granjas con más anticuerpos en tan- que, de modo que serían granjas que sufrían muy probablemente una infección activa de BVD en ese momento, con PI presen- tes. Por lo tanto, veían evidencias de una interferencia del BVD en la fertilización en sí o muerte embrionaria temprana (lo que implicaría los días abiertos más prolonga- dos, así como más IA/gestación). Además, en este trabajo se declaraba una pérdida de producción lechera directamente ligada al nivel de anticuerpos en tanque. Aono et al. (2013) demostraron, por
otra parte, una mejora de la eficien- cia reproductiva en rebaños de carne mediante la vacunación frente BVD y Herpesvirus-tipo I y Leptospira frente a los rebaños no vacunados, o sólo vacu- nados frente a Leptospira, habiendo dise- ñado el estudio para detectar las pérdidas embrionarias tardías-fetales tempranas, precisamente en animales dados por ges- tantes a día 30 posinseminación y antes del día 120. Entre los trabajos experimentales (estu-
dian los efectos de una infección con BVD provocada experimentalmente en animales en estudio; no se trata de observaciones de infecciones de campo en granjas comercia- les) se ha observado muerte embrionaria temprana (Whitmore et al., 1981; Grahn et al., 1984; Bielanski and Dubuc, 1995; Van Roose et al., 1999), aunque también hay resultados que demuestran lo contra- rio (Zurovac et al., 1994; Tsuboi y Imada 1996; Stringfellow et al., 1997; Bielanski et al., 1998; Booth et al., 1998) y se ha argumentado que estas diferencias se deben muy posiblemente a distintas cepas de virus del BVD utilizadas en cada experi- mento (Robert et al., 2004).
Repercusión en la pérdida de gestación media y tardía: abortos y mortinatos
Donde sí suele coincidir la mayoría de los estudios es en que la infección de BVD eleva el riesgo y la incidencia de abortos (Fredriksen et al., 1998; Rüffenacht et al., 2001; Robert et al., 2004), e indican que por ejemplo en Suiza el 7 % de las muertes fetales era atribuible al BVD. Igualmente parece haber consenso gene- ral al respecto de la incidencia de morta- lidad neonatal y en las primeras 24 horas, o durante el parto (stillbirth), que se ve significativamente elevada como conse- cuencia de la presencia del BVD en los rebaños (Gates et al., 2013).
mado que las tasas de fertilización se ven significativamente reducidas cuando se incuba el semen con cepas no citopáticas de virus del BVD (Garousi y Mehrzad, 2011). Además, el virus del BVD puede persistir en el semen de un toro infectado durante una media de 2,75 años tras sufrir la infección (Givens et al., 2009) y, por último, también se ha comprobado que toros PI pueden presentar hipoplasia testi- cular como consecuencia de la replicación constante del virus en el tejido testicular (Borel et al., 2007).
Efecto general en la reproducción
Se puede obtener una idea indirecta del estado inmunitario de la explotación mediante un análisis de anticuerpos en leche de tanque.
El efecto de la infección fetal del virus del
BVD depende, de nuevo, del tipo de virus, de la virulencia de la cepa y del momento de la gestación en que el animal gestante se infecta y sufre la viremia (Grooms, 2004). Realmente, depende de la capacidad inmu- nitaria del feto para hacer frente a la infec- ción (Moening y Liess, 1995). Durante los primeros 18 días, mientras el embrión aún no se ha implantado, no hay infección fetal, ya que el virus no atraviesa la capa pelúcida (Moening y Liess, 1995). Durante los días 29 a 41, una vez que ya hay cotiledones en la placenta incipiente, una viremia de la madre gestante da lugar a muerte fetal directa (Carlsson et al., 1989; McGowan et al., 1984, y por lo tanto a menores tasas de gestación (Gahn et al., 1984). La infección durante la ventana de
tiempo entre el día 30 y el 90 de gestación es donde es más probable la generación de un ternero PI, porque éste no reac- ciona frente al virus, asumiéndolo como algo propio (Brownlie et al., 1998; Swas- dipan et al., 2002). Si esto no ocurre, también pueden inducirse reabsorciones embrionarias, muerte fetal y abortos en estas fases (Kellig y Topliff, 2013). La infección en fases centrales de ges-
tación (días 80-150) da lugar a malfor- maciones congénitas variadas que afectan al sistema nervioso principalmente, pero también a otros sistemas orgánicos fetales. Dichas malformaciones incluyen hipopla- sia cerebelar, microencefalia, hidrocefalia, hidranencefalia, porencefalia, formación
de quistes cerebrales, hipomielinización, cataratas congénitas, microftalmia, dege- neración retiniana, neuritis del par óptico, hipoplasia tímica, hipotricosis, osteogéne- sis imperfecta, artrogrifosis, braquignatia, desarrollo pulmonar fetal incompleto y cre- cimiento intrauterino retardado (Fulton, 2013 y Lanyon et al., 2013). Algunas de estas malformaciones son compatibles con terneros vivos con síntomas determinados. Por ejemplo, las malformaciones cerebe- lares, dan lugar a terneros típicamente atáxicos; es decir, con movimientos incoor- dinados y anormalmente descontrolados.
Se ha demostrado que la infección aguda en toros sexualmente activos da lugar a una reducción de la densidad y motilidad del semen y a un aumento de la tasa de espermatozoides anormales.
En estas fases de gestación, la infección
de la madre gestante puede, igualmente, dar lugar a muerte fetal y aborto sin malformaciones (Done et al., 1980). Sin embargo, la clínica de los brotes puede variar dependiendo mucho de la cepa y del tipo del virus. Por ejemplo, Blanchard et al., (2010) han descrito un brote de BVD en una granja asociado fundamen- talmente a abortos tardíos con malforma- ciones y partos prematuros. Finalmente, una primoinfección durante
el último tercio de gestación (días 150-180 de gestación) puede dar lugar al naci- miento de terneros seropositivos sanos (han seroconvertido y vencido la infección intrauterina; Hansen et al., 2010), o bien dar lugar a abortos, prematuros o mortina- tos (Matsuno et al., 2007).
Efecto reproductivo en el toro
Se ha demostrado que la infección aguda en toros sexualmente activos da lugar a una reducción de la densidad y motilidad del semen y a un aumento de la tasa de espermatozoides anormales (Paton et al., 1993). En estudios in vitro se ha confir-
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Al igual que la repercusión económica en una explotación depende de varios facto- res, el efecto específico de la infección por virus del BVD en la eficiencia reproductiva de una explotación dependerá de distintos factores. En primera instancia depende del estado de infección inicial del rebaño (Heuer et al., 2007). Es decir, cuántos animales del rebaño presentan anticuerpos anti-BVD, si estos anticuerpos son posin- fección natural o posvacunales, y cuándo han sufrido dicha infección o vacunación. Se puede obtener una idea indirecta del estado inmunitario de la explotación mediante un análisis de anticuerpos en leche de tanque, ya que tiene una relación directa (Bitsch y Rønsholt, 1995). Al con- siderarse la inmunidad provocada por las infecciones naturales de larga duración, en general, deberíamos esperar un efecto menor en aquéllas explotaciones que han sufrido infecciones activas y cuyos anima- les poseen anticuerpos en su mayor parte (alta prevalencia intrarrebaño) o en las explotaciones vacunadas. Además, dependerá de la cantidad de
animales que se infectan en el rebaño a partir de un PI o de infectados transitorios, lo que a su vez depende de las medidas de bioseguridad y biocontención dentro de la granja (lo que evita o contiene las transmi- siones de gérmenes intrarrebaño). Es decir, si asumimos que los PI suelen ser animales jóvenes, la prevalencia intrarrebaño depen- derá del contacto que tengan los distintos lotes productivos (de vacas adultas) con la recría y de los distintos lotes de novillas de distintas edades entre sí. Por otro lado, el virus del BVD, ade-
más de tener dos especies reconocidas y distintos subgenotipos en cada una de ellas, presenta un gran abanico de cepas con distinta patogenicidad o virulencia, de manera que el efecto clínico y, por ende, económico, también dependerá de su virulencia, por lo que en general se pueden esperar peores consecuencias, más caras y persistentes en el tiempo cuanto mayor sea dicha patogenicidad. Por lo tanto, con estas premisas se
entiende la denuncia de numerosos casos en los que la infección del BVD ha dado lugar a una reducción de la eficiencia reproductiva clara y, sin embargo, de otros rebaños en los que no somos capaces de determinar que este efecto negativo sobre la reproducción por parte del virus del BVD existe, aun habiendo demostrado infección activa por BVD. O lo contrario: casos donde no somos capaces de concluir que una eficiencia reproductiva deficiente, demostrada en una granja y no atribuible a otras causas, sea debida a BVD.•
Bibliografía disponible
enwww.albeitar.grupoasis. com/bibliografias/
BVD179.doc
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