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46 EN PORTADA / VIRUS FELINOS


Actualización y toma de decisiones en el diagnóstico y manejo de la infección por FeLV


El virus de la leucemia felina es un retrovirus de la familia Gammaviridae. Afecta al gato doméstico y a gran número de felinos salvajes y es una amenaza para la supervivencia de ciertas especies en peligro de extinción, como el lince ibérico.


Llibertat Real Sampietro C.V. Bendinat (Mallorca) Miembro de GEMFE Imágenes cedidas por la autora


En la Naturaleza, el virus de la leucemia


felina no existe como una sola especie ge- nómica, sino que consiste en una familia de virus estrechamente relacionados. Debido a la capacidad de muchos gatos


para contener la infección, se ha convertido en un modelo natural para investigar cómo el sistema inmunitario del hospedador es capaz de vencer la infección por retrovirus. Esto ha llevado a la realización de nume- rosos estudios usando técnicas de inves- tigación molecular, de manera que se ha profundizado enormemente en el conoci- miento de su infección en los últimos años.


Características del virus El FeLV es un virus ARN (figura 1) que


requiere, para su replicación, la acción de la enzima transcriptasa inversa, que lo transcribe a ADN. Este ADN se integra des- pués en el genoma del gato y se conoce como provirus ADN. Variaciones muy pe- queñas en un gen regulador (LTR) y en los componentes de superficie gp70 y p15E (gen SU) pueden determinar distintas ma- nifestaciones clínicas de la enfermedad. Además del virus de la leucemia felina


exógeno (patógeno), existen los no pa- tógenos o endógenos, conocidos como enFeLV. Son una familia de elementos provirales transmitidos de padres a hijos,


gp 70 Tabla 1. Curso de la infección por FeLV.


Antígeno P27 en sangre


Infección progresiva


Infección regresiva


Infección abortiva


Infección localizada


Infección latente + -/+ transitorio - -


Cultivo virus en sangre


+ -/+ transitorio - -


Cultivo virus en tejidos


+ -/+ transitorio - +


ProvirusADN en sangre


+ + - -


ARN viral en sangre


+


+ transitorio/ persistente


- -


Eliminación virus


+ - - Variable


Resultados controvertidos sobre cómo definirla. Aislamiento positivo de virus (y PCR ADN/PCR ARN positiva) en medula ósea en ausencia de viremia (ARN-PCR, p27, cultivo virus negativo en sangre).


la huella de una infección ocurrida hace millones de años. Son incompletos y, por lo tanto, no infecciosos. Tienen asignada una gran variedad de interacciones con el FeLV, aunque su mayor o menor presen- cia cuantitativa no tiene un papel en el curso de la infección.


el de menor patogenicidad. Asociado a una infección prolongada y persistente, puede desembocar en la aparición de linfomas de células T y signos neurológicos. • FeLV-B: se forma a partir de la re-


combinación de FeLV-A con secuencias enFeLV. Más patógeno y con un curso de


Se sabe que variaciones muy pequeñas en un gen regulador (LTR) y en los componentes de superficie gp70 y p15E (SU) pueden determinar distintas manifestaciones clínicas de la enfermedad.


Existen cuatro subgrupos de FeLV, de-


terminados en función de diferencias secuenciales en su glicoprotreína de su- perficie (SU) y en sus interacciones con receptores celulares: • FeLV-A: es el subgrupo aislado con


mayor frecuencia. Es el FeLV exógeno trans- mitido de forma contagiosa entre gatos, y


RT p27


enfermedad más rápido, induce linfoma, enfermedad mieloproliferativa, anemia mielodisplástica y signos neurológicos. • FeLV-C: surge por una mutación en el


gen SU. Se presenta en el 1% de los gatos infectados, y se asocia a la aplasia pura de células rojas. • FeLV-T: aparece a partir de mutacio-


nes e inserciones en el gen SU del FeLV-A. Es una variante con tropismo por los lin- focitos T, que causa depleción linfoide e inmunodeficiencia fatal. • Finalmente, el virus FeLV recombi-


nado con determinados proto-oncogenes del gato da lugar al Virus del Sarcoma Felino, FeSV, que produce sarcomas múl- tiples en gatos jóvenes.


Vías de infección y respuesta inmunitaria


La infección por FeLV presenta seis fa- p15e Figura 1. Esquema del virus de la leucemia felina. 123 RNA


ses (cuadro 1). La principal vía de con- tagio es la orofaríngea. El resultado de la infección es muy variable e impredeci- ble, y probablemente refleje la variabili- dad genética del virus y de su hospeda- dor. La edad tiene un papel fundamental: los gatitos menores de 16 semanas tienen un probabilidad casi del 100% de desa- rrollar viremia persistente tras contactar con el virus. Se destruye rápidamente en el ambiente y persiste en secreciones corporales periodos más largos de tiem- po. Los gatos con viremia persistente lo eliminan de forma continua en grandes cantidades por la saliva, leche, heces, lá- grimas, orina y semen. Para contener la infección son fundamen- tales dos tipos de respuesta inmunitaria:


• Celular: por parte de linfocitos T cito-


tóxicos (CTL) específicos para FeLV. Apa- rece las primeras semanas post-infección. Esta respuesta probablemente juega un papel fundamental en determinar el curso de la infección. • Humoral: mediante anticuerpos neu-


tralizantes (VNA). Aparece a las 4-6 sema- nas post-infección y confiere protección frente a la viremia persistente. Muy raramente también podemos en-


contrar gatos que rechazan la infección sin haber producido una respuesta celular ni humoral efectiva.


Curso de la infección Se han establecido cuatro categorías


dependiendo del curso de la infección (tabla 1).


La edad tiene un papel


fundamental: los gatitos menores de 16 semanas tienen una


probabilidad casi del 100% de desarrollar viremia persistente tras contactar con el virus.


Infección regresiva No se desarrolla una antigenemia persis-


tente (p27 negativos), existen niveles altos de VNA y respuesta apreciable de CTL. Se produce en un 50-60% de los casos. Contac- tan con el virus pero son capaces de conte- ner la infección, aunque detectamos niveles moderados/bajos de provirus ADN y, en ocasiones, ARN viral en sangre. No deberían ser usados como donantes de sangre.


Infección progresiva Los gatos con infección progresiva pre-


sentan antigenemia persistente (p27 positi- vos), sin VNA ni respuesta CTL detectable. Encontraremos provirus ADN y ARN viral en sangre y tejidos en cantidades elevadas, y sucumbirán a los efectos de la enfermedad.


Infección abortiva La infección abortiva se produce cuan-


do no se aprecia ni antigenemia ni pre- sencia de provirus ADN en sangre o


t


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