28 Nutrición
Micotoxicosis en gallinas reproductoras
Las micotoxinas se pueden encontrar de forma natural contaminando el pienso y causando enfermedad en los animales. Las más importantes que pueden producir micotoxicosis en gallinas reproductoras son: aflatoxina B1, ocratoxina A, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol.
Alberto Gimeno Consultor Técnico en Micología y Micotoxicología Alimentaria Miembro del Comité Asesor de Albéitar Imágenes Albéitar
Las micotoxinas son metabolitos secun- darios generalmente tóxicos, produci- dos por cepas toxicogénicas de algunos géneros de mohos. Más concretamente, las micotoxinas son compuestos police- tónicos resultantes de las reacciones de condensación que tienen lugar cuando en determinadas condiciones físicas, químicas y biológicas se interrumpe la reducción de los grupos cetónicos en la biosíntesis de los ácidos grasos realizada por los mohos. Estos ácidos grasos son metabolitos primarios utilizados por los mohos como fuente de energía. Las mi- cotoxinas se suelen formar al final de la fase exponencial o al principio de la fase estacionaria del crecimiento del moho, y pueden producir enfermedades y trastor- nos en el hombre y los animales denomi- nados micotoxicosis. Las micotoxinas más importantes que
pueden producir micotoxicosis en ga- llinas reproductoras son: aflatoxina B1, ocratoxina A, toxina T-2 y diacetoxiscir- penol. La vomitoxina o deoxynivalenol, tiene menos importancia. Las gallinas reproductoras son resistentes a la zeara- lenona y la fumonisina B1.
Aflatoxina B1
La aflatoxina B1 (AFB1) está producida por cepas toxicogénicas de mohos del género Aspergillus y se puede encontrar como contaminante natural en cereales (principalmente en el maíz, el trigo, el sorgo y el arroz) y subproductos de ce- reales, harinas de semillas de oleaginosas, mandioca y otros alimentos destinados para la alimentación animal. La micotoxina tiene una elevada acti-
vidad carcinogénica, teratogénica y mu- tagénica. El principal efecto tóxico es la hepatotoxicosis. Sin embargo, también puede producir problemas renales. La AFB1 es inmunosupresora ya que inhibe la fagocitosis y la síntesis proteica (pro- ducción de anticuerpos), interrumpiendo la síntesis del ADN, del ARN y de las pro- teínas en el ribosoma. La absorción de los aminoácidos se ve alterada y la retención hepática de estos aumenta. Se alimentaron gallinas reproductoras
con dietas contaminadas con 0, 200, 1.000, 5.000 o 10.000 ppb (microgra- mos/kg) de AFB1. Todas las concentra- ciones provocaron una mortalidad em- brionaria y una reducción en la incubabilidad com- paradas con el grupo control. En los pollitos nacidos, la AFB1 pro- vocó una disfunción
Síntomas que producen las micotoxinas tricotecenos
Dependiendo de las especies animales afectadas, los síntomas que se ob- servan son:
• Vómitos, diarrea y taquicardia. • Hemorragias, edemas y necrosis de los tejidos cutáneos. • Hemorragias de la mucosa epitelial del estómago y del intestino. • Destrucción de los tejidos hematopoyéticos. • Disminución de los glóbulos blancos y plaquetas circulantes. • Meninges hemorrágicas (cerebro). • Alteración del sistema nervioso. • Rechazo del alimento. • Lesiones necróticas en diferentes partes de la boca.
• Degeneración patológica de las células de la médula ósea, nódulos linfáti- cos e intestino. Las micotoxinas tricotecenos tienen una potente actividad inmunosupresora. Algunos de esos efectos indeseables afectan a las gallinas reproductoras.
del sistema inmunitario. La supresión de la inmunidad humoral y celular im- plicó que los pollitos nacidos de gallinas reproductoras que consumieron dietas contaminadas con AFB1, tuvieran un significativo incremento de la suscepti- bilidad a las enfermedades. En huevos fértiles recogidos durante 14 días se en- contraron residuos de micotoxinas, tales como: 0,05 a 0,60 ng/g (nanogramos/g) de AFB1 y 0,19 a 1,20 ng/g de aflatoxi- col (Qureshi et al., 1998).
La AFB1 tiene una elevada actividad carcinogénica, teratogénica y mutagénica. Su principal efecto tóxico es la hepatotoxicosis, aunque también puede producir problemas renales.
Se suministraron dietas contami-
nadas con 0, 5.000 o 10.000 ppb de AFB1 a gallinas reproductoras adultas durante cuatro semanas. No hubo reducción de la fertilidad. Sin embargo, la incubabilidad de los huevos fértiles recogidos durante la primera semana del consumo de la micotoxina, se vio reducida significati- vamente en 68,9% y 48,5% con 5.000 y 10.000 ppb AFB1, respectivamente,
Las gallinas reproductoras son resistentes a la zearalenona y la fumonisina B1.
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comparado con el grupo control que fue de un 95%. La producción de huevos disminuyó significativamente durante la tercera y cuarta semana después de iniciar el consumo de la micotoxina con 10.000 y 5.000 ppb AFB1, respectivamente. Las gallinas a las que se les realizó la necrop- sia al final de la cuarta semana del periodo de tratamiento mostraron los típicos sín- tomas de aflatoxicosis con hígados grasos, friables y aumentados de tamaño, al igual que el bazo. En el desarrollo de los pollitos supervi- vientes no se observaron efectos latentes
por parte de la AFB1 o sus metabolitos con las concentraciones de micotoxina previamente mencionadas (Howarth et al., 1976). Niveles de 250, 500 o 750 ppb de
AFB1 en dietas para gallinas reproducto- ras (49 a 53 semanas de edad) no pro- vocaron efectos significativos (P>0,05) ni en la producción de huevos, ni en el peso específico, ni en el porcentaje de cáscara o albúmina de los huevos. Se observó una disminución del peso vivo y de su ganancia en pollitos de siete días de edad nacidos de las gallinas que consumieron las concentraciones de AFB1 mencio- nadas anteriormente, comparado con el control. La contaminación con AFB1 en las gallinas reproductoras afectó signifi- cativamente la mortalidad de los pollitos (P<0,05) observándose un efecto lineal a los 7 y 21 días de edad (Adriano, 2004).
Ocratoxina A
Cepas toxicogénicas de mohos del ge- nero Aspergillus y Penicillium producen la ocratoxina A (OTA). Esta micotoxina puede encontrarse como contaminante natural en cereales (principalmente en cebada y arroz) y subproductos de cerea- les, harina y torta de cacahuete y otros alimentos para animales. El efecto tóxico más importante pro-
ducido por la OTA es el nefrotóxico. Sin embargo, también se pueden producir trastornos en el hígado, dando lugar a una acumulación de glucógeno en los te- jidos hepático y muscular. La OTA tam- bién es inmunosupresora. Cuando se alimentaron a gallinas re-
productoras con dietas contaminadas con 100, 500, 1.000, 3.000, 5.000 o 10.000 ppb de OTA durante tres semanas se produjo una significativa disminución del consumo de pienso, del peso vivo y de la producción de masa de huevo, comparado con el control (P<0,05) y a cualquiera de las concentraciones. Efectos como diarrea, un mal estado general, consumo de agua y depresión, aumentaron con el incremento de las concentraciones de OTA. En las gallinas que consumieron altos niveles de micotoxina, el aumento del tamaño del
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