54 FORMAcIÓN cONTINuA / cASO clÍnIcO
Particularidades, signos clínicos y tratamiento
Hiperadrenocorticismo felino
El síndrome de Cushing está provocado por un exceso de producción de glucocorticoides endógenos, bien por neoplasias
funcionales de la corteza adrenal o por una hiperplasia adrenocortical bilateral. En este segundo caso, se debe a una excesiva
producción de la hormona adrenocorticotrópica o ACTH por tumores o, en menor frecuencia, por una hiperplasia pituitaria.
soledad Fernández de Araoz
tiempo. Por tanto, estos síntomas no están
Teresa de la Hoz Arespacochaga
presentes en los primeros estadios de este
pedro Vicente uceda
síndrome, ya que los gatos son relativa-
clínica veterinaria Zurbano, madrid
mente resistentes a los efectos secundarios
peviuc@yahoo.com
de los corticoesteroides.
Imágenes cedidas por los autores
La extrema fragilidad de la piel es una
de las mayores manifestaciones cutáneas
del HAF y muy raramente se desarrolla en
Aunque el HAF (hiperadrenocorticis- el perro con HA. Un tercio de los gatos
mo felino) no es muy frecuente, ambas con HA la desarrolla. La piel se desgarra
formas de HA (pituitario-dependientes y incluso con el simple manejo del animal.
adrenalo-dependientes, ya sean adenomas Aunque otras manifestaciones cutáneas
o carcinomas) han sido identificadas en el del HAF son similares a las del perro con
gato. El 85% de los gatos diagnosticados HA (pérdida de pelo, piel fina, atrofia fo-
con HA son pituitario-dependientes. licular…), la extrema fragilidad de la piel
parece una manifestación única y muy
Signos clínicos seria del gato.
El HAF suele afectar a gatos adultos y
de edad avanzada y parece ser que se da
Al observar la ecografía
con más frecuencia en las hembras que en
abdominal se le diagnosticó
los machos. Este hecho está basado en un
hepatomegalia homogénea
número muy limitado de casos, por lo que
no se puede afirmar con total seguridad. y uniforme, con un hígado
Los signos clínicos de los gatos con
ligeramente hiperecogénico.
HA son similares a los del perro con la
misma patología, aunque hay grandes
las glándulas adrenales
diferencias en su presentación clínica.
midieron 3,3 x 3,3 mm de
En la tabla 1 se muestran los signos clí-
nicos de 30 gatos con HAF.
diámetro la derecha y 3,1 x 3,4
Tabla 3. Resultados hematológicos y bioquímicos.
La poliuria/polidipsia es normalmente mm la izquierda.
RGOS
A
uno de los primeros signos que se manifies-
prueba Resultado Rango
tan en los perros que desarrollan HA. En los perros con HA, mientras que sólo el 20%
perros, los glucocorticoides inhiben la secre- Signos laboratoriales
Hematología
de los gatos con HA la tienen elevada.
ción u acción de la hormona antidiurética, En la tabla 2 se muestran los resulta-
con resultado de poliuria/polidipsia secun- Las anormalidades en los valores hema- Hematíes 7,2.10
6
/µl 5,50-10 dos laboratoriales más característicos de
daria. La hiperglucemia (y su efecto en la tológicos son variables. Pueden ir desde la 30 gatos diagnosticados con HA.
diuresis) suele ser leve o moderada. completa normalidad hasta leucocitosis, Hemoglobina 13,5 g/dl 8-15
En los gatos, sin embargo, la poliuria/ eosinopenia, linfopenia y monocitosis. Diagnóstico
polidipsia se debe más bien a un desa- En cuanto a la bioquímica, lo más
Hematocrito 43,4% 24-45
rrollo de una hiperglucemia moderada o llamativo, sobre todo en los casos más El diagnóstico definitivo de HAF se realiza
severa durante un prolongado espacio de avanzados, es la hiperglucemia (y gluco-
Leucocitos 18,5/µl 5-18,9
mediante el test de estimulación de ACTH.
suria). La hipercolesterolemia se desarro- Consiste en extraer sangre para medir la
Tabla 1. signos clínicos
lla en la mitad de los gatos afectados y se
Granulocitos 12,9/µl 2,5-12,5
concentración de cortisol. A continuación,
de 30 gatos con HAF.
debe, en parte, a la diabetes asociada. se inyectan 0,125 mg/gato de ACTH (tetra-
La ALT suele estar elevada en un 40%
Linfocitos 5,6/µl
1,5-7,8
cosactrin) y se extrae sangre entre 60 y 90
signos clínicos
Número
de los casos, debido probablemente a la minutos después. Algunos autores sugieren
de gatos (%)
Plaquetas 507/µl 175-500
lipidosis hepática asociada a la diabetes. tomar dos muestras tras la administración de
Poliuria/polidipsia 27 (90%)
La ALP está elevada en el 85-90% de los
Bioquímica
ACTH (a los 60 y a los 120 minutos; Sparkes
et al., 1990). El diagnóstico es positivo si la
Abdomen pendular 24 (80%)
Tabla 2. Resultados laboratoriales
ALB 3,2 g/dl 2,3-3,9
concentración de cortisol tras la inyección
de 30 gatos con HA.
de ACTH es más alta que el valor de refe-
Polifagia 20 (67%)
ALKP* 200 U/L 14-111
rencia del laboratorio. El valor basal de corti-
signos laboratoriales
Número
de gatos (%)
sol, por sí solo, carece de importancia.
Atrofia muscular 19 (63%)
ALT* 332 U/L 12-130
Hay que tener en cuenta que algunas en-
Hiperglucemia 28 (93%)
fermedades crónicas no asociadas a HA,
Alopecia 18 (60%)
BUN 17 mg/dl 16-36 pueden influir en el resultado del test de
Glucosuria 28 (93%)
estimulación de ACTH. Es probable que el
Piel fina 17 (57%)
CREA 1,3 mg/dl 0,8-2,4 estrés asociado a estas enfermedades cró-
Linfopenia 18 (62%)
nicas pueda causar cierta hiperplasia adre-
Letargia 15 (50%)
GLOB 4,0 g/dl 2,8-5,1
Eosinopenia 15 (52%)
nocortical bilateral, lo que podría darnos
una exagerada respuesta a la ACTH.
Obesidad 11 (37%)
Hipercolesterolemia 14 (47%)
GLU 126 mg/dl 71-159
Por tanto, el diagnóstico debe basarse
en la historia, los signos clínicos y los re-
Fragilidad de piel 11 (37%)
Aumento ALT 13 (43%)
TBIL 0,4 mg/dl 0-0,9
sultados laboratoriales rutinarios.
La determinación de la concentración
Infección 11 (37%)
Leucocitosis 13 (43%)
TP (proteína total) 7,2 g/dl 5,7-8,9
basal de ACTH endógeno puede ser muy
Hepatomegalia 10 (33%)
Monocitosis 7 (24%)
Otras pruebas
útil para determinar el origen del HAF.
La concentración de ACTH endógena en
Pérdida de peso 10 (33%)
Aumento ALP 6 (20%)
Tiroxina total 1,9 µg/100 ml 0,7-4
gatos con HA pituitario-dependiente es
muy alta, pero es muy baja o incluso
Seborrea 9 (30%)
Ketonuria 4 (13%) Cortisol* 22,9 µg/dl 1,5-12,5
indetectable en gatos con tumores adre-
nocorticales funcionales. t
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