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El incremento de lípidos en el lumen intestinal también se atribuye a una inefi- ciente digestión, ya que parte de las sales biliares no son reabsorbidas al final del intestino, lo que provoca las heces de color verde, y otra parte queda en la molleja, como demuestra la capa de queratina de color verde consecuencia del reflujo del duodeno a la molleja para intentar compensar la ineficiente digestión. Estos argumentos conducen a una menor con- centración y cambio de color de la bilis y, en consecuencia, de la capacidad para realizar la digestión de los lípidos.
La diarrea es el principal signo ante los trastornos digestivos debido a que se activan los mismos patrones fisiopatológicos, por lo que es preciso describirlos con mayor precisión.
La presencia de moco puede enten- derse como una respuesta de protección al organismo mediante la hipersecreción. La diarrea es un mecanismo de defensa del organismo para eliminar lo que está provo- cando el problema, por lo que no siempre debe considerarse como un problema, sino que en ocasiones es parte de una solución. Esta hipótesis intenta explicar el ori- gen de las heces acuosas, la presencia de alimento parcialmente digerido,
el
incremento de moco y la tonalidad ver- dosa. Así, la presencia de heces de color verde es más grave que las heces acuosas y la presencia de excretas con alimento parcialmente digerido es el reflejo de un incompleto proceso de digestión, que puede corregirse en la medida que exista una recuperación del proventrículo y de la molleja, que el tiempo de tránsito intestinal vuelva a la normalidad y que el organismo ya no necesite producir mayor cantidad de moco para su protección. La atrofia pancreática favorece el pro- ceso de una inadecuada digestión. El ori- gen de este trastorno continúa sin tener una respuesta satisfactoria.
Prevención y control
El no contar con signos específicos y cons- tantes ni con una etiología demostrada, así como la diferencia de criterios, con- lleva a integrar diagnósticos incorrectos. Bajo condiciones comerciales de pro- ducción se han intentado un sinnúmero de medidas correctivas y muy pocas pre- ventivas, no por negligencia sino por el hecho de desconocerlas. Los resultados son inconsistentes. En muchos casos también ha sido difícil obtener información precisa simplemente porque no está documentada o no existe, y ni mucho menos citar aspectos que requieren mayores recursos técnicos, económicos, humanos y tiempo, como es la reproducción del cuadro clínico bajo con- diciones experimentales controladas o en campo, donde no se ha tenido éxito, posible- mente por no cumplir con la integración de los diversos aspectos involucrados que par- ticipan en su presentación. Los análisis de laboratorio no han determinado una causa constante de la cual se pudiera sospechar. •
Bibliografía disponible en
www.albeitar.grupoasis. com/bibliografias/
transitorapidobroilers191.doc
’191
Resumen del STR
Desde mediados de los 90 se ha presentado en diferentes países en po- llos de engorde un problema erróneamente denominado “síndrome de tránsito rápido” (STR) caracterizado por la presencia de heces acuosas con partículas de alimento sin digerir (hasta en un 60 %), incremento de la conversión (entre 0,1 y 0,15), mala pigmentación y parvadas dispares, aumentando el consumo sin afectar la mortalidad. Es posible observarlo a los 7 días de edad, pero es más frecuente a los 21. En una misma zona geográfica donde se mantienen constantes las condiciones de manejo, ali- mentación, instalaciones y programas de inmunización, el STR puede estar o no presente en las granjas de una misma empresa, incluso entre corrales de una misma granja. En la necropsia se observa proventriculitis (20 %),
la molleja aumentada de tamaño y flácida (20 %) con engrosamiento y congestión de la pared intestinal (30 %). En otros casos el intestino pue- de estar adelgazado (30 %), con retracción del duodeno ocasionado por una atrofia pancreática (30 %), el contenido biliar es más fluido y de un color que varia del verde marino hasta el transparente (45 %). También se puede presentar una ligera nefrosis que promueve la diuresis (20 %), pero en otros casos no existen lesiones macroscópicas aparentes. A pesar de que la historia clínica indica la participación del alimento de algún tóxico o agentes infecciosos, no ha sido posible correlacionar estos factores con este problema, y el cuadro clínico no ha podido ser reproducido experi- mentalmente con las dietas sospechosas.
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