24 Aves
¿Qué es el síndrome de tránsito rápido en broilers?
Los problemas por resolver en la industria avícola cada vez son más complejos y se han clasificado generalmente como síndromes. Están asociados a una etiología multifactorial con la participación de factores infecciosos y no infecciosos, lo que complica su definición, diagnóstico, prevención y control.
Carlos López Coello1 Tamás Fehérvari1
, , José Arce Menocal2
y Ernesto Avila González1 1
(México) 2
Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves. FMVZ, UNAM
Universidad Michoacana de San Niccolás Hidalgo (Michoacán, México) Imágenes cedidas por los autores
El síndrome de tránsito rápido (STR) se caracteriza por la presencia de alimento parcialmente digerido en las excretas con lesiones en los segmentos del sis- tema digestivo y glándulas anexas como el páncreas, que evidencia un proceso de digestión inadecuado y posiblemente de absorción, con un marcado incremento de la conversión alimenticia, reducción mar- ginal en el peso e inadecuada pigmenta- ción, pero con un aumento en el consumo, lo que le diferencia de la mayoría de los cuadros clínicos (López et al., 2000).
Definición del cuadro clínico del STR
La gran variación que existe para defi- nirlo da lugar a diagnósticos que posible- mente no concuerden con la realidad. La presencia de heces acuosas con alimento parcialmente sin digerir y con mayor con- tenido de moco es un signo, no una enfer- medad per se, y se presenta en el curso de numerosas enfermedades. Pero integrar los síntomas con las lesiones presentes en el proventrículo, el intestino, el páncreas y la calidad de la bilis permite definir con mayor claridad el STR.
Importancia económica
El aumento en la conversión puede representar hasta 375 gramos más de consumo para obtener un peso corporal de 2,5 kg. Hay que incluir las pérdidas por el menor peso y la mala pigmenta- ción, el incremento en los días del ciclo de producción y los efectos colaterales debidos a la cama húmeda sobre el sis-
tema respiratorio, la pododermatitis plantar y la calidad de la piel.
Epizootiología
El STR se ha observado desde 1995 (Ruiz, 1995), pero su errática distribución com- plica la interpretación de la historia clínica. Llama la atención la similitud del problema en países o zonas geográficas reportado en diferentes tiempos. Puede observarse afec- tando únicamente a una empresa o algu- nas granjas sin que exista alguna causa en particular, e incluso dentro de una misma granja es posible detectar diferentes grados de afectación entre los corrales. No ha sido posible correlacionar la inci- dencia de este problema con el grado de tecnificación: se presenta en instalaciones con ambiente controlado o en corrales de ambiente natural sumamente sencillos, independientemente de las medidas de bioseguridad o sistemas de producción, origen y calidad de los ingredientes, y se ha reportado tanto en operaciones integra- das que cuentan con progenitoras, planta de alimentos, mataderos etc., hasta en pequeños avicultores independientes que se abastecen del pollito y del alimento de proveedores externos (López et al., 1999).
Edad de presentación
El cuadro clínico es más grave cuando se presenta a una edad más temprana. Excepcionalmente se observa a los 7 días de edad, pero lo más frecuente es que aparezca alrededor de los 21 días de vida, aunque también se ha diagnosticado a los 35 días de edad. Puede ocurrir una mejo- ría o deterioro en la consistencia de las excretas a medida que la parvada avanza en edad, sin tener una explicación al res- pecto (López et al., 2000).
Signos clínicos
Los signos clínicos son poco específicos y difíciles de diferenciar. La diarrea es el principal signo ante los trastornos diges-
tivos debido a que se activan los mismos patrones fisiopatológicos, por lo que es preciso describirlos con mayor precisión (Goodwin, 1998). Pueden presentar o no diuresis, el plumaje está manchado por la mayor humedad de las heces y la cama (hay residuos de excremento en las plumas de la parte inferior de la cloaca), pero en general el estado físico de las aves es adecuado. La pigmentación es desuniforme y menor; no hay una recuperación de la pigmentación a pesar de aumentar la concentración de pigmentos en el alimento en cantidades tan elevadas como 100 ppm.
El STR se caracteriza por la presencia de alimento parcialmente digerido en las excretas con lesiones en los segmentos del sistema digestivo y glándulas anexas como el páncreas, que evidencia un proceso de digestión inadecuado y posiblemente de absorción.
No hay signos o lesiones que sugieran una deficiencia nutricional como son pro- blemas locomotores, debilidad o incoor- dinación, por lo que la absorción de los nutrientes posiblemente está afectada en menor grado que la digestión. Las defi- ciencias nutricionales en general no pro- vocan inflamación o disbacteriosis, y en algunos casos disminuyen el largo de las criptas y de las vellosidades intestinales.
Lesiones macroscópicas
Las lesiones macroscopicas no son constan- tes. Las más frecuentes corresponden a una leve nefrosis (20 %), proventriculitis (20 %), inflamación y congestión de las glán-
dulas secretoras del proventrículo (20 %), congestión y flacidez de la molleja (20 %), engrosamiento y congestión de la pared in- testinal (30 %) o, por contra, en otros casos el intestino puede estar adelgazado (30 %). Se da también retracción del duodeno oca- sionado por una atrofia pancreática (30 %) y vesícula biliar pletórica, con una amplia gama de tonalidades anormales (45 %) que incluyen el amarillo pajizo atribuido a los pigmentos adicionados en la dieta y con mayor frecuencia el aguamarina.
Morbilidad y mortalidad
Las observaciones de campo indican valores de morbilidad entre 10-60 %, aunque en casos graves puede ser cer- cana al 80 %. En general, no se aprecia un aumento de mortalidad.
Diagnóstico
Esta basado en la anamnesis, los signos clínicos, las lesiones y los parámetros productivos de la parvada. El diagnóstico diferencial se realiza frente a coccidiosis y reovirosis aviar.
Hipótesis de la fisiopatología del STR Heces acuosas y con mayor contenido de moco. ’191 Proventriculitis.
Una hipótesis que puede explicar la fisio- patología del STR indica que se inicia con una proventriculitis que limita la salida del pepsinógeno y ácido clorhídrico, debido a la obstrucción de las glándulas a causa del proceso inflamatorio (incluso se observan en la musculatura externa del proventrí- culo manchas blancas que al incidirlas corresponden al acúmulo de las secrecio- nes de este órgano). Esta situación no per- mite la adecuada digestión proteica, ya que para ello requiere un pH ácido, por lo que las partículas del cereal y de la soja pasan al duodeno, donde no podrán ser digeridas correctamente porque el pH aumenta, y continuarán así su paso por el intestino. Las partículas grandes pueden pasar de la molleja al duodeno debido al mayor tamaño y menor tono. A causa de la flaci- dez de la molleja, el diámetro en la unión molleja-duodeno se amplía y se pierde la capacidad que se presenta en condicio- nes normales para regular el paso de la digesta de acuerdo a su tamaño. Ante la presencia de estas partículas de cereal y de soja, así como de mayor can- tidad de lípidos en el intestino, aumenta la osmolaridad. El organismo responde para restablecerla incorporando mayor cantidad de líquidos al lumen intestinal; esta situación conlleva una mayor velo- cidad de paso y, por lo tanto, una menor permanencia en el intestino para favorecer la digestión; ambos aspectos complican la situación creando el efecto “bola de nieve”.
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