D’ordinaire, lors d’une inflammation des poumons le taux d’oxygène dans le sang diminue et le dioxyde de carbone, non évacué, augmente. C’est celui-ci qui est responsable de la sensation angoissante de manque d’air. Même lorsque leur saturation en oxygène passait de 95-99% (normal) à un niveau d’environ 80 % (pronostic vital) menacé), certains patients étaient à l’aise, ne manifestant pas de manque d’air. Le phénomène est devenu connu sous le nom d’« hypoxie heureuse ».
Mais quelle est la physiologie de cette hypoxie heureuse ? On a découvert, pendant la pandémie, que ces malades, bien que parfaitement hypoxiques (leurs poumons ne fournissant plus d’oxygène au sang) bénéficiaient toujours d’une bonne élimination du dioxyde de carbone.
L’hypoxie heureuse a déjà été associée à des décès par pneumonie ou maladies pulmonaires. En 1892, lorsque William Osler, l’un des fondateurs de l’hôpital Johns Hopkins, décrit une mort par pneumonie. et qu’il la dénomme « l’amie de la personne âgée », il parle bien d’hypoxie heureuse. (Voir le chapitre sur la COVID-19)
L’objectif d’une mort heureuse par hypoxie sera atteint si le niveau d’oxygène cérébral baisse à un niveau létal, sans que le dioxyde de carbone n’augmente (avec ses effets angoissants).
L’interrupteur cardiaque
L’hypoxie ischémique provoquée par un dysfonctionnement du cœur est rarement sereine. En cas d’infarctus du myocarde, le cœur se trouve brusquement dans l’incapacité de pomper le sang et la personne souffre souvent de violentes douleurs thoraciques. Certains produits cardiotoxiques peuvent aussi provoquer un arrêt cardiaque et une hypoxie ischémique.